Qwen 3 30B Instruct
AlibabamediumICD-10-GM Kodierung
Exact F1
38.4%
Category F1
74.4%
HD Accuracy
10.0%
Precision
39.8%
Recall
37.4%
Ergebnisse pro Fall
Ground Truth
I50.14Linksherzinsuffizienz: Mit Beschwerden in RuheHDI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetPrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetI50.91ungültiger CodeI50.14nicht erkanntGround Truth
I21.4Akuter subendokardialer MyokardinfarktHDI25.11Atherosklerotische Herzkrankheit: Ein-Gefäß-ErkrankungI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetPrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetI21.41Akuter subendokardialer Myokardinfarkt, Typ-2-InfarktI50.91ungültiger CodeI21.4nicht erkanntI25.11nicht erkanntGround Truth
J44.12Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Exazerbation, nicht näher bezeichnet: FEV1 >=50 % und <70 % des SollwertesHDJ96.00Akute respiratorische Insuffizienz, anderenorts nicht klassifiziert: Typ I [hypoxämisch]I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetN18.3Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3F17.2Psychische und Verhaltensstörungen durch Tabak: AbhängigkeitssyndromPrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetJ44.11Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Exazerbation, nicht näher bezeichnet: FEV1 >=35 % und <50 % des SollwertesN18.30ungültiger CodeZ72.00ungültiger CodeJ44.12nicht erkanntJ96.00nicht erkanntN18.3nicht erkanntF17.2nicht erkanntGround Truth
I63.5Hirninfarkt durch nicht näher bezeichneten Verschluss oder Stenose zerebraler ArterienHDI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE78.0Reine HypercholesterinämiePrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseI63.51ungültiger CodeZ51.81AphereseI63.5nicht erkanntE78.0nicht erkanntGround Truth
K57.31Divertikulose des Dickdarmes ohne Perforation oder Abszess, mit BlutungHDD62Akute BlutungsanämieI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetZ92.2Dauertherapie (gegenwärtig) mit anderen Arzneimitteln in der EigenanamnesePrediction
K57.31Divertikulose des Dickdarmes ohne Perforation oder Abszess, mit BlutungI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetZ51.89ungültiger CodeD62nicht erkanntZ92.2nicht erkanntGround Truth
D70.1Arzneimittelinduzierte Agranulozytose und NeutropenieHDC18.7Bösartige Neubildung: Colon sigmoideumC78.7Sekundäre bösartige Neubildung der Leber und der intrahepatischen GallengängeN18.3Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3E11.91Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Als entgleist bezeichnetI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseJ44.99Chronische obstruktive Lungenkrankheit, nicht näher bezeichnet: FEV1 nicht näher bezeichnetPrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseC18.70ungültiger CodeD65.90ungültiger CodeN17.90ungültiger CodeE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetJ44.11Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Exazerbation, nicht näher bezeichnet: FEV1 >=35 % und <50 % des SollwertesD70.1nicht erkanntC18.7nicht erkanntC78.7nicht erkanntN18.3nicht erkanntE11.91nicht erkanntJ44.99nicht erkanntGround Truth
I50.13Linksherzinsuffizienz: Mit Beschwerden bei leichterer BelastungHDI11.00Hypertensive Herzkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE78.0Reine HypercholesterinämiePrediction
I50.91ungültiger CodeI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE78.00ungültiger CodeI51.70ungültiger CodeI50.13nicht erkanntI11.00nicht erkanntE78.0nicht erkanntGround Truth
I21.4Akuter subendokardialer MyokardinfarktHDI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetF17.2Psychische und Verhaltensstörungen durch Tabak: AbhängigkeitssyndromE78.0Reine HypercholesterinämiePrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetI21.40Akuter subendokardialer Myokardinfarkt, Typ-1-InfarktZ72.00ungültiger CodeE78.00ungültiger CodeZ51.89ungültiger CodeI21.4nicht erkanntF17.2nicht erkanntE78.0nicht erkanntGround Truth
J44.09Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Infektion der unteren Atemwege: FEV1 nicht näher bezeichnetHDI50.14Linksherzinsuffizienz: Mit Beschwerden in RuheI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetN18.3Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3G47.31Obstruktives Schlafapnoe-SyndromZ87.8Sonstige näher bezeichnete Krankheiten oder Zustände in der EigenanamnesePrediction
E11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseJ44.11Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Exazerbation, nicht näher bezeichnet: FEV1 >=35 % und <50 % des SollwertesI50.90ungültiger CodeN18.30ungültiger CodeZ99.11ungültiger CodeJ44.09nicht erkanntI50.14nicht erkanntN18.3nicht erkanntG47.31nicht erkanntZ87.8nicht erkanntGround Truth
I63.3Hirninfarkt durch Thrombose zerebraler ArterienHDI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE78.0Reine HypercholesterinämiePrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseI63.61ungültiger CodeE78.00ungültiger CodeI63.3nicht erkanntE78.0nicht erkanntArztbrief-Zusammenfassung
Overall
5.0/5
Faktentreue
5.0
Vollständigkeit
5.0
Halluz.freiheit
5.0
Format
5.0
Ergebnisse pro Fall
Prediction
HD: Akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) bei hypertensiver Herzkrankheit und Erstdiagnose von Vorhofflimmern mit Tachyarrhythmia absoluta, aktuell NYHA II.
Therapie: Die Therapie umfasste eine intravenöse Diuretikatherapie mit Furosemid zur schnellen Entwässerung, Frequenzkontrolle mit Metoprololsuccinat sowie die Etablierung prognoseverbessernder Medikamente wie Sacubitril/Valsartan und Empagliflozin. Zudem wurde eine orale Antikoagulation mit Apixaban zur Schlaganfallprophylaxe eingeleitet.
Procedere: Es wird empfohlen, die medikamentöse Therapie fortzuführen, Elektrolyte und Nierenfunktion in 10–14 Tagen zu kontrollieren und eine elektive elektrische Kardioversion nach mindestens vierwöchiger Antikoagulation zu erwägen. Eine kardiologische Nachkontrolle mit Echokardiographie ist in drei Monaten vereinbart.
Gold
HD: Akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz (HFrEF) bei hypertensiver Herzkrankheit und Erstdiagnose eines Vorhofflimmerns.
Therapie: Durchführung einer intravenösen Diuretikatherapie zur Rekompensation sowie Einleitung einer leitliniengerechten Herzinsuffizienztherapie (ARNI, SGLT2-Inhibitor, Betablocker, Aldosteronantagonist). Zusätzlich wurde eine Frequenzkontrolle und orale Antikoagulation aufgrund des Vorhofflimmerns etabliert.
Procedere: Ambulante Fortführung der medikamentösen Therapie, engmaschige Gewichtskontrollen sowie eine kardiologische Verlaufskontrolle in drei Monaten zur Evaluation einer elektrischen Kardioversion.
Prediction
HD: Akuter Myokardinfarkt ohne ST-Hebung (NSTEMI) bei koronarer 1-Gefäß-Erkrankung mit erfolgreicher PCI und DES-Implantation in der RCA.
Therapie: Der Patient erhielt eine duale Plättchenhemmung mit Aspirin und Ticagrelor, eine hochdosierte Statintherapie mit Atorvastatin 80 mg, sowie die Einführung von Ramipril, Bisoprolol und Metformin. Zusätzlich wurde eine Magenschutztherapie mit Pantoprazol begonnen und eine Ernährungsberatung durchgeführt.
Procedere: Es wird eine kardiologische Kontrolle in 4-6 Wochen mit EKG und Belastungs-Echokardiographie empfohlen. Zudem ist eine diabetologische Mitbetreuung, eine Kontrolle der Nierenfunktion und Elektrolyte sowie eine konsequente Raucherentwöhnung erforderlich. Eine stationäre Anschlussheilbehandlung wurde beantragt.
Gold
HD: Akuter Myokardinfarkt ohne ST-Streckenhebung (NSTEMI) bei koronarer 1-Gefäß-Erkrankung mit erfolgreicher PCI der rechten Koronararterie (RCA).
Therapie: Durchführung einer Koronarangiographie mit Einlage eines Drug-Eluting-Stents (DES) in die RCA sowie medikamentöse Einstellung mittels dualer Plättchenhemmung (DAPT), Betablocker, ACE-Hemmer und Hochdosis-Statin. Zusätzlich Einleitung einer antidiabetischen Therapie mit Metformin bei Erstdiagnose eines Diabetes mellitus Typ 2.
Procedere: Fortführung der DAPT für 12 Monate, konsequente Nikotinkarenz und kardiologische Nachsorge inklusive Belastungsuntersuchung. Eine stationäre Anschlussheilbehandlung (AHB) wurde bereits eingeleitet.
Prediction
HD: Akut exazerbierte chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (AECOPD) bei GOLD IV, Gruppe E, kombiniert mit einer Verdachtsdiagnose auf idiopathische pulmonale Fibrose (IPF) im Rahmen eines Combined Pulmonary Fibrosis and Emphysema (CPFE)-Musters und dekompensierter Herzinsuffizienz bei reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF).
Therapie: Die Therapie umfasste eine systemische Glukokortikoidtherapie (Prednisolon 40 mg p.o. 5 Tage), eine inhalative Kombinationstherapie aus LAMA/LABA (Tiotropium/Olodaterol), eine antibiotische Behandlung mit Ceftriaxon i.v. sowie die Behandlung der kardialen Dekompensation mit intravenösem Furosemid und Umstellung auf Sacubitril/Valsartan. Zudem wurde eine Sauerstofflangzeittherapie (LTOT) mit 2 l/min für mindestens 16 Stunden täglich eingeleitet.
Procedere: Es wird eine Fortführung der inhalativen Therapie, der LTOT und der medikamentösen Herzinsuffizienztherapie empfohlen. Eine ambulante Wiedervorstellung in der ILD-Spezialsprechstunde in 4 Wochen ist zur endgültigen Abklärung der IPF und zur Entscheidung über eine antifibrotische Therapie mit Nintedanib vorgesehen. Zudem wird eine pneumologische Rehabilitation und eine Raucherentwöhnung dringend empfohlen.
Gold
HD: Akute Exazerbation einer COPD (GOLD IV) mit respiratorischer Globalinsuffizienz bei Verdacht auf Combined Pulmonary Fibrosis and Emphysema (CPFE).
Therapie: Behandlung mit systemischen Steroiden, Antibiotika (Ceftriaxon) und intensivierter inhalativer Bronchodilatation; zudem kardiale Rekompensation mittels Diuretika und Einleitung einer Sauerstofflangzeittherapie.
Procedere: Ambulante Vorstellung zur Einleitung einer antifibrotischen Therapie (Nintedanib), Fortführung der Herzinsuffizienz-Medikation (Sacubitril/Valsartan) und Durchführung einer pneumologischen Rehabilitation.
Prediction
HD: Ischämischer Hirninfarkt im Stromgebiet der Arteria cerebri media rechts bei Makroangiopathie mit hochgradiger symptomatischer Karotisstenose rechts
Therapie: Der Patient erhielt eine intravenöse Thrombolyse mit Alteplase innerhalb des therapeutischen Zeitfensters, die zu einer signifikanten klinischen Besserung führte. Eine mechanische Thrombektomie war aufgrund der peripheren Lage des Verschlusses und der raschen Reaktion nicht indiziert. Die Sekundärprävention wurde mit ASS, Atorvastatin, einem ACE-Hemmer und einer Anpassung der Diabetestherapie initiiert.
Procedere: Es wird eine zeitnahe elektive Karotis-Endarteriektomie rechts empfohlen, die bereits für den 05.06.2024 geplant ist. Die vaskulären Risikofaktoren müssen konsequent eingestellt werden, insbesondere Blutdruck (<130/80 mmHg) und LDL-Cholesterin (<55 mg/dl). Eine ambulante neurologische Nachsorge in 3 Monaten mit Duplex-Sonographie und Fortführung der Physio- und Ergotherapie sind zwingend erforderlich.
Gold
HD: Akuter ischämischer Hirninfarkt im Stromgebiet der Arteria cerebri media rechts bei hochgradiger symptomatischer Karotisstenose rechts.
Therapie: Durchführung einer intravenösen Thrombolyse mit Alteplase innerhalb des Zeitfensters sowie stationäre Überwachung auf der Stroke Unit. Einleitung einer Sekundärprävention mit Thrombozytenaggregationshemmern (ASS), Statinen und Optimierung der antihypertensiven sowie antidiabetischen Medikation.
Procedere: Zeitnahe elektive Karotis-Endarteriektomie rechts (terminiert für den 05.06.2024) sowie konsequente Einstellung der vaskulären Risikofaktoren und ambulante neurologische Kontrolle in drei Monaten.
Prediction
HD: Ulcus ventriculi (Forrest III) an der Korpushinterwand mit nachgewiesener Helicobacter-pylori-Infektion und Verdacht auf NSAR-induzierte Genese bei rezidivierender Ibuprofen-Einnahme
Therapie: Die Therapie umfasste eine intravenöse Volumensubstitution, eine hochdosierte Protonenpumpeninhibitor-Therapie (Pantoprazol i.v. und oral) zur Hämostase und Ulkusheilung sowie eine 10-tägige Eradikationstherapie nach dem Pylera®-Schema (Bismut-Subcitrat, Metronidazol, Tetracyclin) in Kombination mit Pantoprazol. Die NSAR-Einnahme wurde abgesetzt, und der Patient erhielt eine umfassende Aufklärung zur kardiovaskulären und gastroenterologischen Risikoprävention.
Procedere: Die Eradikationstherapie ist bis zum 23.10.2023 fortzuführen. Die PPI-Therapie mit Pantoprazol soll zunächst 4 Wochen lang 40 mg 1-0-1, danach 4 Wochen lang 40 mg 1-0-0 fortgesetzt werden. Eine Kontrollgastroskopie ist in etwa 8 Wochen (Mitte Dezember 2023) zwingend erforderlich, und der Eradikationserfolg ist mindestens 4 Wochen nach Therapieende mittels C13-Atemtest oder Stuhl-Antigen-Test zu bestätigen. Der Hausarzt soll das Blutbild und die Nierenwerte in einer Woche kontrollieren.
Gold
HD: Ulcus ventriculi im Stadium Forrest III bei nachgewiesener Helicobacter-pylori-Infektion und anamnestischer NSAR-Einnahme.
Therapie: Durchführung einer diagnostischen und interventionellen Gastroskopie mit Biopsien sowie Einleitung einer intravenösen, später oralen PPI-Therapie. Start einer 10-tägigen Eradikationstherapie nach dem Pylera-Schema aufgrund des positiven Urease-Tests.
Procedere: Abschluss der Eradikationstherapie, Fortführung der PPI-Medikation für 8 Wochen und Durchführung einer ambulanten Kontrollgastroskopie in 8 Wochen zum Malignomausschluss. Zukünftige Meidung von NSAR zur Vermeidung von Rezidiven.
Prediction
HD: Metastasiertes Adenokarzinom der Lunge (NSCLC) des linken Oberlappens mit KRAS-G12C-Mutation, PD-L1-Expression 45%, kompliziert durch febrile Neutropenie Grad 4 und akute Nierenschädigung aufgrund von Exsikkose.
Therapie: Der Patient erhielt eine kalkulierte antibiotische Breitbandtherapie mit Piperacillin/Tazobactam sowie forcierte Volumensubstitution zur Behandlung der febrilen Neutropenie und der akuten Nierenschädigung. G-CSF wurde zur Stimulation der Hämatopoese appliziert. Die onkologische Therapie wurde aufgrund der Toxizität um 25 % dosisreduziert und mit prophylaktischer G-CSF-Gabe fortgesetzt.
Procedere: Fortführung der oralen Antibiotikatherapie mit Ciprofloxacin für weitere drei Tage und Planung des zweiten Therapiezyklus am 31.10.2023 in der Tagesklinik. Engmaschige Laborkontrollen (Blutbild, CRP, Kreatinin) durch den Hausarzt am 26.10.2023. Metformin bleibt pausiert, Blutzuckerkontrollen durchführen. Bei Fieber über 38,5 °C oder Schüttelfrost sofortige Wiedervorstellung.
Gold
HD: Metastasiertes Adenokarzinom der Lunge (NSCLC) mit febriler Neutropenie und akutem Nierenversagen unter laufender Chemo-Immuntherapie.
Therapie: Durchführung einer intravenösen Antibiotikatherapie mit Piperacillin/Tazobactam, G-CSF-Gabe zur Granulozytenstimulation sowie forcierte Flüssigkeitssubstitution zur Stabilisierung der Nierenfunktion.
Procedere: Fortsetzung der onkologischen Therapie mit 25% Dosisreduktion ab dem 31.10.2023 unter G-CSF-Prophylaxe; engmaschige hausärztliche Laborkontrollen und vorläufiges Pausieren von Metformin.
Prediction
HD: Akute dekompensierte chronische Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF, EF 32 %) bei bereits bestehender arterieller Hypertonie und chronischer Niereninsuffizienz Stadium 3a.
Therapie: Die Therapie umfasste eine intravenöse Diuretikatherapie mit Furosemid zur raschen Flüssigkeitsreduktion und klinischen Besserung, begleitet von der Umstellung auf den Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor Sacubitril/Valsartan, der Fortführung und Dosisanpassung von Bisoprolol sowie der Initiation eines SGLT2-Inhibitors (Empagliflozin) gemäß aktuellen Leitlinien. Die Nierenfunktion und Elektrolyte wurden während des Aufenthalts stabil gehalten.
Procedere: Es wird eine Fortführung der leitliniengerechten Herzinsuffizienztherapie mit gezielter Dosissteigerung von Sacubitril/Valsartan empfohlen. Der Patient soll täglich sein Gewicht überwachen und bei einer Zunahme von mehr als 2 kg innerhalb von 3 Tagen einen Arzt aufsuchen. Eine Laborkontrolle der Nierenfunktion und Elektrolyte sowie eine kardiologische Echokardiographie in 3 Monaten sind vorgesehen.
Gold
HD: Akute dekompensierte chronische Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) bei vorbestehender arterieller Hypertonie.
Therapie: Durchführung einer intravenösen Diuretikatherapie mit Furosemid zur klinischen Rekompensation sowie leitliniengerechte Neueinstellung der Medikation auf einen ARNI (Sacubitril/Valsartan) und einen SGLT2-Inhibitor (Empagliflozin). Unter der Therapie kam es zu einer Gewichtsreduktion von über 5 kg und einer deutlichen Besserung der klinischen Symptomatik.
Procedere: Ambulante Fortführung der medikamentösen Therapie mit Ziel der Dosisoptimierung, tägliche Gewichtskontrollen durch den Patienten und engmaschige laborchemische Überwachung der Nierenwerte und Elektrolyte in der Hausarztpraxis.
Prediction
HD: Akutes Koronarsyndrom mit NSTEMI infolge einer instabilen 90%-Stenose der distalen rechten Koronararterie, erfolgreich mit PTCA und Implantation eines Drug-Eluting-Stents versorgt.
Therapie: Der Patient erhielt eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS und Ticagrelor sowie eine intensivierte medikamentöse Therapie zur Risikominderung, einschließlich Atorvastatin, ACE-Hemmer, Betablocker und Metformin. Die kardiologische Intervention war erfolgreich, und der Verlauf war komplikationslos mit rascher Mobilisierung und beschwerdefreier Entlassung.
Procedere: Der Patient soll eine dauerhafte Medikation mit ASS und Ticagrelor (12 Monate) sowie Atorvastatin, Ramipril, Bisoprolol und Metformin fortsetzen. Eine kardiologische Nachsorge mit Belastungs-EKG in 3 Monaten und eine Kontrolle der Nierenfunktion und Elektrolyte in 2 Wochen beim Hausarzt sind empfohlen. Nikotinkarenz ist dringend erforderlich.
Gold
HD: Akutes Koronarsyndrom (NSTEMI) bei koronarer 1-Gefäß-Erkrankung mit einer 90%igen Stenose der rechten Kranzarterie (RCA).
Therapie: Durchführung einer Koronarintervention (PCI) mit Implantation eines Drug-Eluting-Stents in die RCA sowie Einleitung einer leitliniengerechten Medikation inklusive dualer Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT) und Einstellung von Blutdruck und Blutzucker.
Procedere: Fortführung der dualen Thrombozytenaggregationshemmung für 12 Monate, konsequente Nikotinkarenz sowie ambulante kardiologische Kontrolle in 3 Monaten nach Abschluss der bereits beantragten Anschlussheilbehandlung.
Prediction
HD: Akut exazerbierte COPD (GOLD IV, Gruppe E) bei schwerem Lungenemphysem und respiratorischer Globalinsuffizienz, kompliziert durch Community-acquired Pneumonia des rechten Unterlappens und kardiale Dekompensation bei chronischer Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion.
Therapie: Der Patient erhielt eine intravenöse Antibiose mit Piperacillin/Tazobactam, die aufgrund der Sputumkultur auf Ampicillin/Sulbactam oral umgestellt wurde. Eine nicht-invasive Beatmung (NIV) wurde zur Entlastung der Atemmuskulatur eingesetzt, und eine forcierte Diurese mit Furosemid i.v. führte zu einer Gewichtsreduktion von 5 kg. Die inhalative Therapie wurde auf eine Triple-Therapie (LAMA/LABA/ICS) optimiert, und der Patient erhielt physiotherapeutische Atemgymnastik sowie Anleitung zur Anwendung von PEP-Geräten.
Procedere: Es wird eine Fortführung der medikamentösen Therapie, der Langzeitsauerstofftherapie (2,0 l/min, 16h/Tag) und eine pneumologische Verlaufskontrolle in 4 Wochen mit Bodyplethysmographie und Diffusionskapazität empfohlen. Zudem ist eine kardiologische Nachsorge zur Optimierung der Herzinsuffizienztherapie und eine Anbindung an eine Lungensportgruppe sowie eine stationäre pneumologische Rehabilitation geplant. Jährliche Impfungen gegen Influenza und Pneumokokken sind sicherzustellen.
Gold
HD: Akut exacerbierte COPD (GOLD IV, Gruppe E) mit respiratorischer Globalinsuffizienz und begleitender ambulant erworbener Pneumonie des rechten Unterlappens.
Therapie: Durchführung einer intravenösen antibiotischen Therapie (Piperacillin/Tazobactam), intermittierende nicht-invasive Beatmung (NIV) zur Hyperkapnie-Korrektur sowie intravenöse Diurese zur kardialen Rekompensation.
Procedere: Ambulante pneumologische und kardiologische Verlaufskontrolle, Fortführung der Langzeitsauerstofftherapie (LTOT) und zeitnaher Antritt einer bereits beantragten pneumologischen Rehabilitation.
Prediction
HD: Akuter ischämischer Hirninfarkt im Mediastromgebiet rechts im M2-Segment bei wahrscheinlich makroangiopathischer Ätiologie mit gutem funktionellem Outcome nach frühzeitiger systemischer Thrombolyse.
Therapie: Der Patient erhielt innerhalb des therapeutischen Zeitfensters eine systemische Thrombolyse mit Alteplase, die zu einer raschen klinischen Besserung führte. Anschließend wurde eine Sekundärprophylaxe mit ASS 100 mg und Atorvastatin 80 mg sowie eine optimierte Blutdrucktherapie mit Ramipril und Amlodipin eingeleitet. Zusätzlich erfolgte eine umfassende Diagnostik zur Risikofaktorabklärung und Emboliequellenausschluss.
Procedere: Es wird eine konsequente Sekundärprophylaxe mit ASS, hochdosiertem Atorvastatin und Blutdruckeinstellung auf Zielwerte <130/80 mmHg empfohlen. Eine Kontrolle der Halsschlagadern in 6 Monaten und eine weitere rhythmologische Abklärung mittels Langzeit-EKG über 72 Stunden im ambulanten oder rehabilitativen Kontext sind indiziert. Der Patient soll bei Auftreten neuer neurologischer Symptome sofort in einer Notaufnahme vorstellig werden.
Gold
HD: Akuter ischämischer Hirninfarkt im rechtsseitigen Mediastromgebiet (M2-Verschluss) bei Makroangiopathie, erfolgreich mit systemischer Thrombolyse behandelt.
Therapie: Durchführung einer systemischen Thrombolyse mit Alteplase innerhalb des Zeitfensters, gefolgt von der Etablierung einer Sekundärprophylaxe mit ASS 100 mg und Atorvastatin 80 mg sowie einer intensivierten antihypertensiven Therapie. Ergänzend erfolgte eine frühzeitige Mobilisation durch Physiotherapie und Ergotherapie auf der Stroke Unit.
Procedere: Fortführung der thrombozytenaggregationshemmenden und lipidsenkenden Medikation sowie regelmäßige Blutdruckkontrollen zur Erreichung der Zielwerte. Eine ambulante oder rehabilitative Langzeit-EKG-Untersuchung (72h) zum Ausschluss paroxysmalen Vorhofflimmerns wird empfohlen.
Klinisches Reasoning
Overall
2.2/5
Top-1 Acc
0.0%
Top-3 Recall
10.0%
DDx F1
13.3%
Reasoning
3.2
Plausibilität
3.1
Red Flags
3.9
Ergebnisse pro Fall
Der Patient zeigt typische Symptome einer akuten Dekompensation einer bestehenden Herzinsuffizienz: Belastungsdyspnoe bis NYHA III, nächtliche Orthopnoe, Zunahme des Körpergewichts, periphere Ödeme und Jugularvenenstauung. Die klinischen Befunde wie feuchte Rasselgeräusche, Kardiomegalie, Pleuraergüsse und ein stark erhöhtes NT-proBNP (5.420 pg/ml) sprechen eindeutig für eine Herzinsuffizienz. Die Vorgeschichte von Hypertonie und Diabetes mellitus sind wichtige Risikofaktoren.
Die Kardiomegalie im Röntgenbild, die deutlichen Flüssigkeitsretentionssymptome (Ödeme, Pleuraergüsse), die erhöhten BNP-Werte und die klinische Dekompensation bei bestehender Hypertonie und Diabetes deuten auf eine linksseitige systolische Herzinsuffizienz hin. Die klinische Symptomatik und Laborparameter sind konsistent mit einer HFrEF, insbesondere bei Vorliegen von Risikofaktoren.
Der erhöhte Kreatininwert (1,35 mg/dl) und die reduzierte GFR (54 ml/min) deuten auf eine chronische Niereninsuffizienz vor. Diese kann zur Flüssigkeitsretention und damit zur Entwicklung von Ödemen, Pleuraergüssen und Dyspnoe beitragen. Allerdings ist die Kombination aus stark erhöhtem NT-proBNP, Kardiomegalie und klinischem Bild der Herzinsuffizienz wahrscheinlicher als primäre Nierenkrankheit als Ursache der Symptomatik.
Der Patient präsentiert mit typischen Symptomen einer schweren Aortenstenose: progrediente Belastungsdyspnoe (NYHA III), belastungsabhängige retrosternale Druckgefühle und eine Synkope vor zwei Monaten – letztere ein klassisches Trias-Symptom bei Aortenstenose. Das raue, spindelförmige Systolikum mit Punctum maximum im 2. Interkostalraum rechts und starke Karotisfortleitung sind charakteristisch. Zusätzlich bestehen kardiologische Befunde wie linksventrikuläre Hypertrophie und erhöhtes NT-proBNP.
Die erhöhten BNP-Werte (1850 pg/ml) und die präkordialen T-Wellen-Inversionen im EKG deuten auf eine chronische linksventrikuläre Belastung hin. Die progrediente Dyspnoe und die diskreten Ödeme sprechen für eine Herzinsuffizienz. Die linksventrikuläre Hypertrophie im EKG ist ein weiterer Hinweis auf langjährige Druckbelastung, die bei Aortenstenose oder Hypertonie entstehen kann.
Der Patient hat eine langjährige, medikamentös behandelte Hypertonie, was die linksventrikuläre Hypertrophie im EKG (Sokolow-Lyon-Index 4,2 mV) erklärt. Die klinischen Symptome wie Dyspnoe und Ödeme können auf eine sekundäre Herzinsuffizienz zurückzuführen sein, insbesondere wenn die Hypertonie nicht optimal kontrolliert war.
Der chronische, progrediente Reizhusten, die Belastungsdyspnoe mit NYHA III, die subfebrilen Temperaturen, der Gewichtsverlust und die spezifische Exposition gegenüber Staub in einem feuchten Fachwerkhaus sprechen für eine berufs- oder umweltbedingte Hypersensitivitätspneumonitis. Das HR-CT-Muster mit Mosaic Pattern, zentrilobulären Knötchen und beginnender Fibrosierung (Traktionsbronchiektasen, retikuläre Zeichnungen) ist typisch für die chronische Form.
Die klinischen Befunde wie chronische Dyspnoe, Reizhusten, subfebrile Temperaturen, Gewichtsverlust und das HR-CT-Bild mit Mosaic Pattern, zentrilobulären Knötchen und retikulären Veränderungen sind auch bei Sarkoidose möglich. Die erhöhten sIL-2R-Werte (540 U/ml) sprechen für eine aktive Immunreaktion, obwohl ACE normal ist, was bei Sarkoidose nicht ungewöhnlich ist.
Die progrediente Dyspnoe, das basale feinblasige Knistern, die Sauerstoffsättigung unter 90 % und die HR-CT-Befunde mit retikulären Zeichnungen und Traktionsbronchiektasen sind typisch für IPF. Allerdings spricht das Mosaic Pattern und die zentrilobulären Knötchen gegen eine reine IPF, da diese bei IPF selten sind.
Der plötzliche Beginn der Symptome mit zentraler Fazialisparese, schlaffer Hemiparese links, Dysarthrie und positivem Babinski-Reflex korreliert mit einer zentralen Läsion im rechten fronto-parietalen Bereich. Das 'Hyperdense Media-Zeichen' auf der CCT ist ein spezifischer Hinweis auf einen Thrombus im M1-Segment der rechten Arteria cerebri media. Die Verstreichung der Sulci und die Differenzierungsminderung im rechten Insular-Cortex deuten auf frühe ischämische Veränderungen hin.
Der Patient hat ein bekanntes paroxysmales Vorhofflimmern, ein wesentlicher Risikofaktor für thromboembolische Schlaganfälle. Die Pausierung der Antikoagulation mit Apixaban drei Tage vor dem Ereignis erhöht das Risiko erheblich. Die klinische Symptomatik und die Bildgebung passen zu einem embolischen Schlaganfall, insbesondere im Bereich der Arteria cerebri media.
Ein langjähriger arterieller Hypertonus ist ein Risikofaktor für hypertensive Enzephalopathie, die zu neurologischen Defiziten führen kann. Allerdings fehlen typische Zeichen wie Sehstörungen, Krampfanfälle oder Bewusstseinsstörungen. Die CCT zeigt keine diffusen Veränderungen, sondern eine lokalisierte Läsion, was die Hypertensiv-Enzephalopathie unwahrscheinlicher macht.
Die kombinierte Darmschleimhautveränderung mit lymphangiektatischen Läsionen, Wandverdickung des Duodenums und proximalen Jejunums, sowie die Stuhlveränderungen mit Fettstühlen und niedrige Pankreaselastase deuten auf eine Malabsorption hin, typisch für eine enterale Form des Morbus Crohn. Die rezidivierenden Arthralgien und die systemische Entzündungszeichen (erhöhtes CRP, Anämie, Hypoalbuminämie) unterstützen die Diagnose.
Die Fettstühle, Malabsorption, Hypoalbuminämie, Mikrozytäre Anämie und die Veränderungen der Duodenalschleimhaut mit Ödemen und lymphangiektatischen Veränderungen sind typisch für Zöliakie. Obwohl die Transglutaminase-Antikörper negativ sind, kann dies bei unzureichender Glutenzufuhr oder seltenen IgA-Mangel-Fällen vorkommen; eine Diagnose erfordert daher weiterführende Abklärung.
Die progrediente Gewichtsabnahme, die Fatigue, die Lymphknotenvergrößerung zervikal, die Malabsorption und die Wandverdickung des Duodenums mit mesenterialen Lymphknotenvergrößerungen erinnern an ein malignes Lymphom oder ein Adenokarzinom des Dünndarms. Die fehlende familiäre Belastung und die untypische Lokalisation (Duodenum) sprechen nicht entscheidend gegen eine maligne Erkrankung.
Der Patient präsentiert mit einer großen, hypervaskularisierten Raumforderung am rechten Nierenoberpol, die Arrosion des Parenchyms und Infiltration der Vena renalis aufweist. Zusätzlich liegen multiple pulmonale Rundherde und Osteolysen vor, was auf metastatische Ausbreitung hinweist. Die Kombination aus Hyperkalzämie, Anämie, Thrombozytose, erhöhtem CRP und massiver Gewichtsabnahme ist typisch für ein fortgeschrittenes Nierenzellkarzinom.
Die klinischen Befunde wie multiple Osteolysen, Hyperkalzämie, Anämie, erhöhte LDH und AP sowie die kachektische Symptomatik mit B-Symptomen und Gewichtsverlust sind charakteristisch für Multiple Myelom. Die isolierte Erhöhung der Gamma-GT und AP ohne Transaminasenanstieg könnte auf eine plasmazelluläre Beteiligung der Leber oder eine sekundäre Störung durch Hyperkalzämie hinweisen.
Die Kombination aus B-Symptomen, massiver Gewichtsabnahme, Anämie, Thrombozytose, Hyperkalzämie und multiplen Läsionen im Skelett sowie pulmonalen Rundherden spricht für ein malignes Lymphom. Die Osteolysen und die systemische Entzündungsreaktion mit erhöhtem CRP und LDH sind konsistent mit einer aggressiven Form, insbesondere wenn eine primäre Nierenbeteiligung vorliegt.
Der plötzliche Beginn der Luftnot und atemabhängiger Schmerzen nach einer langen Busreise, kombiniert mit Risikofaktoren wie postoperative Immobilität nach Hüft-TEP, Nikotinabusus und hohem D-Dimer (4.200 µg/l), sprechen stark für eine Lungenembolie. Die Sinustachykardie, Hypoxämie (SpO2 88%, pO2 62 mmHg), der S1Q3-Lagetyp im EKG und die leichte Ödembildung im rechten Unterschenkel unterstreichen die Wahrscheinlichkeit.
Die akute, atemabhängige Thoraxschmerzen und die Luftnot sind typisch für einen Pneumothorax. Obwohl die Röntgen-Thorax-Aufnahme unauffällig ist, kann bei kleinem oder subkutanem Pneumothorax eine Bildgebung wie CT notwendig sein. Die fehlende Rasselgeräusche und das vesikuläre Atemgeräusch sprechen nicht gegen eine Lungenblase, insbesondere bei einem kleineren, nicht komprimierenden Pneumothorax.
Die atemabhängigen Thoraxschmerzen, Tachykardie, Hypoxämie und erhöhtes Troponin T (18 ng/l) können auf ein akutes Koronarsyndrom hinweisen. Allerdings fehlen typische EKG-Veränderungen wie ST-Hebungen oder negative T-Wellen. Die klinische Symptomatik ist eher konsistent mit einer Lungenembolie, weshalb die Wahrscheinlichkeit geringer ist.
Der Patient weist typische klinische Merkmale einer stabilen Angina auf: retrosternale Druckgefühle, Belastungsabhängigkeit, persistierende Symptomatik in Ruhe. Die erhöhten Troponin-Werte (142 ng/l) und die diskreten ST-Senkungen in V4-V6 deuten auf eine myokardiale Ischämie hin. Die geringgradige LVEF-Einschränkung und Hypokinesie der lateralen Wand bestätigen eine koronare Herzkrankheit. Die Risikofaktoren (Hypertonie, Rauchen, familiäre Anamnese) erhöhen die Wahrscheinlichkeit.
Die signifikante Troponin-Erhöhung (142 ng/l >14 ng/l) in Kombination mit belastungsabhängigen Symptomen und EKG-Veränderungen (ST-Senkungen) spricht für ein akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung. Die erhöhten Entzündungsmarker (CRP, D-Dimer) könnten auf eine postinfektiöse Entzündungsreaktion oder eine begleitende endotheliale Dysfunktion hinweisen, die die Plaqueinstabilität fördern kann.
Die kürzlich durchgemachte Infektion der oberen Atemwege, die erhöhten Entzündungsmarker (CRP 24,5 mg/l, D-Dimer 0,65 mg/l) sowie die geringgradige LVEF-Einschränkung und Hypokinesie ohne koronare Verschlusszeichen sprechen für eine postinfektiöse Myokarditis. Die Troponin-Erhöhung ist hierbei typisch, auch wenn sie weniger spezifisch ist als bei NSTEMI.
Die Kombination aus Raynaud-Phänomen, hyperkeratotischen Rhagaden, proximaler Muskelschwäche, erhöhten CK und LDH sowie einem NSIP-Muster im HR-CT spricht stark für eine systemische Sklerodermie. Das zytoplasmatische ANA-Muster (1:640) ist typisch für Sklerodermie. Die progrediente Dyspnoe und Velcro-Rales sind konsistent mit interstitieller Lungenbeteiligung.
Die Patientin hat eine seronegative rheumatoide Arthritis mit unzureichender Therapieantwort. NSIP ist eine bekannte, aber seltene interstitielle Lungenveränderung bei RA. Die klinische Symptomatik, das HR-CT-Bild mit subpleuraler Milchglastrübung und das ANA-Muster können in diesem Kontext auftreten, insbesondere bei langjähriger Erkrankung.
Die proximale Muskelschwäche, hyperkeratotische Rhagaden (typisch für dermatomyositis), erhöhte CK und LDH sowie das NSIP-Muster im HR-CT sind konsistent mit einer interstitiellen Lungenbeteiligung bei Dermatomyositis. Das zytoplasmatische ANA-Muster ist ebenfalls in diesem Kontext möglich.
Der akute Auftreten einer globalen Aphasie, Rechts-Vernachlässigung, zentraler Fazialisparese rechts und schlaffer Hemiparese rechts mit NIHSS 16 entspricht typischerweise einem ischämischen Schlaganfall im Versorgungsgebiet der linken Arteria cerebri media. Die CT-Angiographie zeigt ein 'Stop'-Phänomen im M1-Segment, und die Perfusions-CT dokumentiert ein Mismatch-Areal, was die Diagnose eines akuten ischämischen Schlaganfalls mit potenzieller Reperfusionstherapie bestätigt.
Der Patient hat ein bekanntes paroxysmales Vorhofflimmern und hat die orale Antikoagulation mit Apixaban aufgrund eines Magen-Darm-Infekts pausiert, was das Risiko für eine thromboembolische Ereignis erheblich erhöht. Die klinische Symptomatik und die Bildgebung passen zu einem embolischen Schlaganfall, typisch für Vorhofflimmern als Ursache.
Obwohl der Patient eine lange bestehende arterielle Hypertonie hat, sprechen die akute Symptomatik, die zentrale Fazialisparese und die Hemiparese nicht für eine hypertensive Enzephalopathie, da diese meist mit generalisierter Krampfanfälligkeit, Bewusstseinsstörung und typischerweise bilateralen, symmetrischen Befunden im Bildgebungsbefund einhergeht. Die CT zeigt keinen Hinweis auf zerebrale Ödembildung oder Blutung, was die Diagnose unwahrscheinlich macht.
Klinische Entitätsextraktion
Micro F1
67.6%
Diagnose
49.3%
Prozedur
10.0%
Medikament
97.5%
Laborwert
77.3%
Precision
71.9%
Recall
64.5%
Ergebnisse pro Fall
Medikamentenextraktion
Wirkstoff F1
93.4%
Partial F1
93.4%
Exact F1
75.8%
Precision
94.8%
Recall
92.9%
Ergebnisse pro Fall
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