Klinisches Reasoning

Vorstellung/Aufnahmegrund: Ein 68-jähriger Patient stellte sich über die Notaufnahme mit seit drei Tagen bestehendem, produktivem Husten mit gelblich-grünlichem Auswurf, Fieber bis 39,2 °C sowie zunehmender Belastungsdyspnoe vor. Anamnese: In der medizinischen Vorgeschichte sind eine bekannte COPD (GOLD II), ein langjähriger arterieller Hypertonus sowie ein persistierender Nikotinabusus (ca. 45 Pack-Years) dokumentiert. Der Patient berichtet zudem über stechende, atemabhängige Schmerzen im rechten posterioren Thoraxbereich. Die häusliche Medikation besteht aus einem kombinierten LAMA/LABA-Inhalativum sowie Ramipril 5 mg 1-0-0. Allergien sind nicht bekannt. Körperlicher Untersuchungsbefund: Bei Aufnahme zeigt sich der Patient in reduziertem Allgemeinzustand und altersentsprechendem Ernährungszustand. Blutdruck 130/80 mmHg, Herzfrequenz 108/min (sinustachykard), Atemfrequenz 24/min, Körpertemperatur 38,9 °C (rektal). Die pulsoxymetrisch gemessene Sauerstoffsättigung liegt bei 90 % unter Raumluft. Auskultatorisch zeigen sich über dem rechten Unterlappen basal deutliche feinblasige Rasselgeräusche sowie ein verstärkter Stimmfremitus. Perkutorisch findet sich eine gedämpfte Klopfschallqualität im gleichen Areal. Die Herztöne sind rein und rhythmisch, keine Beinödeme. Laborwerte: CRP: 158 mg/l (Ref. < 5), Leukozyten: 17,2 G/l (Ref. 3,9-10,5) mit Linksverschiebung, Procalcitonin: 3,4 ng/ml (Ref. < 0,5), Kreatinin: 0,9 mg/dl, Harnstoff: 42 mg/dl. Die arterielle Blutgasanalyse (BGA) ergibt einen pO2 von 61 mmHg und einen pCO2 von 35 mmHg. Bildgebungsbefunde: Die Röntgenthorax-Aufnahme in zwei Ebenen zeigt eine flächige, alveoläre Verschattung im rechten Unterlappen mit positivem Aerobronchogramm. Die Herzkontur ist regelrecht, kein Anhalt für einen relevanten Pleuraerguss.

Ein 62-jähriger Patient stellt sich mit seit drei Wochen progredienter Belastungsdyspnoe (NYHA III) sowie einem unspezifischen retrosternalen Druckgefühl in unserer Notaufnahme vor. Er berichtet von einem grippalen Infekt vor etwa vier Wochen, von dem er sich nach eigener Einschätzung nicht vollständig erholt habe. An Vorerkrankungen sind ein medikamentös eingestellter arterieller Hypertonus sowie ein langjähriger Nikotinabusus (ca. 25 Packungsjahre) bekannt. In der körperlichen Untersuchung präsentiert sich der Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Der Blutdruck liegt bei 110/70 mmHg, die Herzfrequenz bei 98/min bei rhythmischem Puls. Die Herztöne wirken auskultatorisch leise und gedämpft, die Lungenfelder sind seitengleich belüftet ohne Rasselgeräusche. Es finden sich dezente prätibiale Ödeme beidseits. Laborchemisch zeigt sich ein hochsensitives Troponin T von 48 ng/l (Ref: <14 ng/l), das NT-proBNP ist mit 2.150 pg/ml (Ref: <125 pg/ml) signifikant erhöht. Das CRP liegt bei 18 mg/l (Ref: <5 mg/l), die Leukozytenzahl beträgt 9.800/µl. Kreatinin und Elektrolyte befinden sich im Normbereich. Das EKG zeigt eine periphere Niederspannung sowie diskrete, konkavbogige ST-Streckenhebungen in den Ableitungen II, III und aVF ohne korrespondierende Senkungen. In der transthorakalen Echokardiographie (TTE) zeigt sich ein zirkulärer Perikarderguss mit einer maximalen Breite von 16 mm über der Hinterwand. Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) ist mit 52 % im unteren Normbereich, auffällig ist jedoch ein reduzierter globaler longitudinaler Strain (-13 %). Die Vena cava inferior ist mit 19 mm nur noch eingeschränkt atemvariabel.

Vorstellung/Aufnahmegrund: Ein 52-jähriger männlicher Patient, von Beruf IT-Berater und passionierter Hobbygärtner, stellte sich zur weiteren Abklärung einer seit etwa 16 Wochen bestehenden, progredienten Belastungsdyspnoe vor. Anamnese: Der Patient berichtet über einen hartnäckigen, unproduktiven Reizhusten sowie ein allgemeines Schwächegefühl. Eine ambulante Therapie mit Amoxicillin/Clavulansäure bei Verdacht auf eine infektiöse Bronchitis brachte keine klinische Besserung. Er ist lebenslanger Nichtraucher, hält keine Haustiere, berichtet jedoch über die intensive Sanierung eines alten Gewächshauses im vergangenen Frühjahr. Vorerkrankungen umfassen lediglich einen medikamentös gut eingestellten arteriellen Hypertonus. In der Familienanamnese finden sich keine Hinweise auf chronische Lungenerkrankungen. Untersuchungsbefund: Reduzierter Allgemeinzustand bei unauffälligem Ernährungszustand (BMI 26 kg/m²). Hautkolorit leicht zyanotisch. Auskultatorisch beidseits basal betontes, feines inspiratorisches Klettverschlussknistern (Sklerophonie). Keine peripheren Ödeme, keine Trommelschlägelfinger. Herzfrequenz 92/min, Blutdruck 140/90 mmHg. Die periphere Sauerstoffsättigung (SpO2) betrug in Ruhe 91 % und sank unter leichter Belastung (Gehen auf dem Flur) auf 82 % ab. Laborwerte: CRP 42 mg/l (Norm <5), Leukozyten 11,2 G/l, LDH 480 U/l (Norm <250). Blutgasanalyse (Raumluft): pO2 58 mmHg, pCO2 33 mmHg, pH 7,44. Serum-ACE und löslicher Interleukin-2-Rezeptor im Normbereich. ANA-Titer 1:160 (gesprenkeltes Muster), ANCA-Differenzierung negativ. Pro-BNP unauffällig. Bildgebungsbefunde: Das HR-CT der Thoraxorgane zeigte ausgedehnte, geografisch scharf begrenzte Areale mit Milchglasinfiltraten, kombiniert mit einer deutlichen Verdickung der interlobulären Septen („Crazy Paving“-Muster). Diese Veränderungen zeigten sich vorwiegend in den Ober- und Mittellappen, unter weitgehender Aussparung der subpleuralen Mantelzone. Eine bronchoalveoläre Lavage (BAL) erbrachte einen makroskopisch milchig-trüben, fast opaleszenten Rücklauf.

Vorstellung und Aufnahmegrund: Ein 72-jähriger Patient wurde durch den Rettungsdienst in der neurologischen Notaufnahme vorgestellt. Die Ehefrau berichtete über ein plötzlich aufgetretenes hängendes Gesicht rechts sowie eine Schwäche des rechten Arms, die vor ca. 75 Minuten beim gemeinsamen Frühstück akut eingesetzt habe. Zudem habe der Patient Schwierigkeiten gehabt, passende Worte zu finden. Anamnese: In der medizinischen Vorgeschichte sind ein langjähriger arterieller Hypertonus sowie ein bekanntes, paroxysmales Vorhofflimmern dokumentiert. Die medikamentöse Einstellung erfolgte bisher mit Ramipril 5mg und Metoprolol 50mg. Eine orale Antikoagulation wurde aufgrund einer zurückliegenden Sturzproblematik bisher nicht eingeleitet. Der Patient ist Nichtraucher. Untersuchungsbefund: Bei Aufnahme präsentierte sich der Patient wach und zu allen Qualitäten orientiert (GCS 15). Es zeigte sich eine deutliche zentrale Fazialisparese rechts sowie eine motorische Aphasie mit reduzierter Sprachproduktion bei weitgehend erhaltenem Sprachverständnis. In der motorischen Prüfung nach Janda fand sich eine Armhalteparese rechts (Kraftgrad 3/5) sowie eine diskrete Beinsenkerparese rechts (Kraftgrad 4/5). Die Sensibilität war grob neurologisch intakt. Die NIHSS-Score bei Aufnahme lag bei 9 Punkten. Blutdruck 175/95 mmHg, Herzfrequenz 92 bpm, unregelmäßig. Laborwerte: Hämoglobin 14,8 g/dl, Thrombozyten 210.000/µl, Leukozyten 7.500/µl, CRP 2,1 mg/l (Norm < 5), Kreatinin 1,0 mg/dl, Glucose 115 mg/dl, INR 1,1, PTT 28s. Bildgebung: Das initiale native CCT zeigte keine intrakranielle Blutung und keine sicheren Frühzeichen einer Ischämie (ASPECT-Score 10). Die ergänzend durchgeführte CT-Angiographie der hirnversorgenden Gefäße erbrachte den Nachweis eines Abbruchs des Kontrastmittelstroms im M1-Segment der Arteria cerebri media links.

Vorstellung und Aufnahmegrund: Ein 58-jähriger kaufmännischer Angestellter wurde zur weiteren Abklärung eines schmerzlosen Ikterus und eines ungewollten Gewichtsverlustes von ca. 6 kg innerhalb der letzten acht Wochen stationär aufgenommen. Anamnese: Der Patient berichtet über einen progredienten Leistungsabfall sowie ein diffuses Druckgefühl im Oberbauch, das teilweise in den Rücken ausstrahle. Ein heftiger Schmerzcharakter wurde verneint. Er bemerkte zudem eine Dunkelfärbung des Urins und eine Entfärbung des Stuhls (acholischer Stuhl). In der vegetativen Anamnese gab er leichte Nachtschweißigkeit an. Vorerkrankungen umfassen ein seit der Jugend bekanntes Asthma bronchiale sowie eine arterielle Hypertonie. Die Medikation besteht aus einem Inhalativum (Salmeterol/Fluticason) und Ramipril. Alkoholkonsum und Nikotinabusus wurden verneint. Untersuchungsbefund: Bei der Aufnahme zeigte sich ein Patient in reduziertem Allgemeinzustand bei unauffälligem Ernährungszustand (BMI 24 kg/m²). Deutlicher Skleren- und Hautikterus. Abdomen weich, kein Peritonismus, jedoch diskreter Druckschmerz im Epigastrium ohne Loslassschmerz. Keine tastbaren Resistenzen oder Hernien. Darmgeräusche in allen Quadranten regelrecht. Unauffällige kardiopulmonale Auskultation. Laborchemie: Bilirubin gesamt: 5,4 mg/dl (Ref. < 1,1); Bilirubin direkt: 3,9 mg/dl; Alkalische Phosphatase (AP): 410 U/l (Ref. < 130); Gamma-GT: 520 U/l (Ref. < 60); ALT (GPT): 125 U/l; AST (GOT): 95 U/l; Lipase: 118 U/l (Ref. < 60); CRP: 18 mg/l (Ref. < 5); CA 19-9: 92 U/ml (Ref. < 37); Serum-Elektrophorese: Hypergammaglobulinämie mit einem Gesamt-IgG von 21,4 g/l (Ref. 7,0-16,0). Bildgebung: Die Abdomensonographie zeigte dilatierte intrahepatische Gallenwege sowie einen erweiterten Ductus choledochus (11 mm) ohne sichtbares Konkrement. In der Computertomographie (CT) des Abdomens stellte sich das Pankreas diffus vergrößert dar, mit einem konsekutiven Verlust der typischen Lobulierung („wurstförmige“ Konfiguration). Um das Organ zeigte sich ein schmaler, hypodenser Randsaum (sog. Halo-Zeichen). Eine umschriebene, kontrastmittelaufnehmende Raumforderung oder eine Gefäßinfiltration war nicht sicher abgrenzbar.

Vorstellung und Aufnahmegrund: Die 58-jährige Patientin stellte sich mit einer seit drei Monaten progredienten B-Symptomatik (Nachtschweiß, ungewollter Gewichtsverlust von 9 kg bei initialem BMI von 24 kg/m²) sowie rezidivierenden subfebrilen Temperaturen bis 38,2 °C vor. Zusätzlich klagte sie über einen stark juckenden, makulopapulösen Hautausschlag am Stamm und an den Extremitäten sowie über intermittierende Gelenkschmerzen. Anamnese: Die Patientin ist Nichtraucherin, arbeitet als Floristin und hat keine relevanten Vorerkrankungen außer einer gut eingestellten Hypothyreose. Die Familienanamnese ist bezüglich maligner Erkrankungen unauffällig. Untersuchungsbefund: Bei Aufnahme zeigte sich eine kachektische Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch fielen generalisierte, schmerzlose, derbe Lymphknotenschwellungen zervikal, axillär und inguinal (maximal 2,5 cm) auf. Das Hautkolorit war blass, am Stamm zeigte sich ein diffuses, erythematöses Exanthem. Abdominell tastbare Splenomegalie (ca. 3 Querfinger unter dem Rippenbogen), keine Hepatomegalie. Neurologisch unauffällig. Laborwerte: Hämoglobin 8,4 g/dl (normozytär, normochrom), Leukozyten 12.400/µl (Eosinophilie 8%, Lymphopenie), Thrombozyten 135.000/µl. LDH erhöht mit 510 U/l (Ref. <250), CRP 78 mg/l, Ferritin 950 ng/ml. Die Serumelektrophorese zeigte eine ausgeprägte polyklonale Hypergammaglobulinämie. Der direkte Coombs-Test war positiv (IgG-Typ). Bildgebungsbefunde: CT-Thorax/Abdomen: Generalisierte Lymphadenopathie supra- und infradiaphragmal mit einer maximalen Größe von 28 mm (retroperitoneal). Splenomegalie (Längsdurchmesser 17 cm) mit inhomogener Binnenstruktur. Kein Nachweis pulmonaler Herdbefunde oder osteolytischer Läsionen.

Vorstellung der 74-jährigen Patientin Hannelore M., die nach einem häuslichen Sturzereignis durch den Rettungsdienst in unserer Notaufnahme vorgestellt wurde. Die Patientin gab an, im Badezimmer auf feuchtem Boden ausgerutscht und unmittelbar auf die linke Hüfte gestürzt zu sein. Seit dem Sturz bestehen persistierende, stechende Schmerzen in der linken Leistenregion mit Ausstrahlung in den ventralen Oberschenkel. Ein Aufstehen oder eine Belastung des Beines war der Patientin seither nicht mehr möglich. Anamnestisch sind eine bekannte Osteoporose (derzeit keine spezifische Medikation), eine arterielle Hypertonie sowie ein stabiler Diabetes mellitus Typ 2 bekannt. Die Patientin lebt allein und ist im Alltag üblicherweise mobil unter Verwendung eines Gehstocks. Klinischer Untersuchungsbefund: In Rückenlage zeigt sich das linke Bein im Vergleich zur rechten Seite klinisch verkürzt. Es besteht eine deutliche Außenrotationsfehlstellung des Fußes. Bei Palpation findet sich ein massiver Druckschmerz über der linken Leiste sowie ein axialer Stauchungsschmerz über der Längsachse des Femurs. Die aktive Beweglichkeit ist schmerzbedingt vollständig aufgehoben. Passiv zeigt sich eine schmerzhafte Bewegungseinschränkung insbesondere bei versuchter Innenrotation. Die periphere Durchblutung, Motorik und Sensibilität (pDMS) sind an der betroffenen Extremität intakt. Keine offenen Wunden. Laborchemische Befunde: Hämoglobin: 11,2 g/dl, Leukozyten: 10,2 Gpt/l, CRP: 12,4 mg/l, Kreatinin: 0,85 mg/dl, Kalium: 4,1 mmol/l, INR: 1,05. Bildgebung: Die konventionelle Röntgenaufnahme des Beckens a.p. sowie der linken Hüfte axial zeigt eine Diskontinuität der Kortikalis im subkapitalen Bereich des proximalen Femurs links. Es zeigt sich eine Dislokation der Fragmente mit einer Varus-Fehlstellung entsprechend einer Garden-Klassifikation Stadium III. Die Gelenkpfanne (Acetabulum) stellt sich regelrecht dar.

Vorstellung/Aufnahmegrund: Die stationäre Aufnahme des 46-jährigen Patienten erfolgt zur diagnostischen Einordnung einer seit circa sechs Monaten bestehenden depressiven Symptomatik, die mit einer ausgeprägten Antriebsminderung und kognitiven Defiziten einhergeht. Anamnese: Der als Projektingenieur tätige Patient berichtet über eine schleichend begonnene Unfähigkeit, seinen beruflichen Alltag zu bewältigen. Er klagt über Freudlosigkeit, Interessenverlust und ein Gefühl der inneren Leere. Die Ehefrau schildert zudem eine auffällige Vergesslichkeit und Konzentrationsstörungen, weshalb der Patient Termine versäume und im Gespräch oft den Faden verliere. Es besteht ein deutliches Früherwachen gegen 03:00 Uhr morgens sowie eine Inappetenz mit einem Gewichtsverlust von etwa 7 kg in den letzten drei Monaten. Suchtanamnese: Der Patient gibt einen regelmäßigen Alkoholkonsum von ca. einer Flasche Wein pro Abend zur Beruhigung an. Nikotinabusus mit 20 Pack-Years. Vorerkrankungen: Arterielle Hypertonie, medikamentös mit ACE-Hemmern therapiert. Untersuchungsbefund: Im Kontakt zeigt sich der Patient psychomotorisch deutlich verlangsamt mit einer maskenhaften Mimik. Die Stimmungslage ist tief gedrückt, der Affekt starr und nicht auslenkbar. Es finden sich keine Hinweise auf Sinnestäuschungen oder Ich-Störungen. Die Kognition ist im Mini-Mental-Status-Test (MMSE) mit 23/30 Punkten eingeschränkt, wobei insbesondere die Merkfähigkeit und die Rechenleistung betroffen sind. Neurologisch zeigt sich ein feinschlägiger Ruhetremor der rechten Hand sowie eine diskrete Steifigkeit der Muskulatur (Rigor-Tendenz) im Bereich des rechten Armes. Das Gangbild wirkt leicht vornübergebeugt und kleinschrittig. Laborwerte: Hb 13,1 g/dl, MCV 102 fl (Norm: 80-96), MCH 35 pg (Norm: 28-33), Leukozyten 5,8 G/l, GGT 92 U/l (Norm < 60), GOT 48 U/l, GPT 41 U/l, CDT 3,1 % (Norm < 2,5). Vitamin B12 170 pg/ml (Norm 200-900), Folsäure 2,5 ng/ml (Norm > 4). TSH 2,2 mU/l. Bildgebungsbefunde: Das cMRT zeigt eine leichte, globale Hirnatrophie ohne fokale Läsionen.

Vorstellung/Aufnahmegrund: Eine 34-jährige Nullipara stellt sich mit seit vier Wochen progredienten Unterbauchschmerzen, zunehmendem Bauchumfang und konsekutiver Belastungsdyspnoe in unserer Notaufnahme vor. Anamnese: Die Patientin berichtet über einen ungewollten Gewichtsverlust von ca. 4 kg im letzten Monat bei subjektiv vermindertem Appetit. Die Menstruationszyklen seien regelmäßig, die letzte Periode vor 10 Tagen unauffällig. Keine Voroperationen, keine Dauermedikation außer oraler Kontrazeption bis vor zwei Jahren, aktuell liegt ein Kupfer-IUP. Die Familienanamnese bezüglich Mamma- oder Ovarialkarzinomen ist negativ. Untersuchungsbefund: Reduzierter Allgemeinzustand, Körpergewicht 58 kg bei 168 cm. Das Abdomen ist deutlich gebläht, diffuser Druckschmerz im rechten Unterbauch ohne Abwehrspannung. Perkutorisch zeigt sich ein deutlicher Hinweis auf Aszites (Flankendämpfung). Gynäkologisch: Portio verschieblich, im rechten Adnexbereich tastbare, derbe, ca. 9 cm große, glatt begrenzte Raumforderung, welche vom Uterus abgrenzbar scheint. Auskultatorisch zeigt sich basal rechts ein aufgehobenes Atemgeräusch bei gedämpftem Klopfschall. Laborwerte: Hämoglobin 10,8 g/dl, Leukozyten 9,2 Gpt/l, CRP 12 mg/l (Norm <5). Schwangerschaftstest (beta-hCG) negativ. Tumormarker: CA-125 massiv erhöht mit 920 U/ml (Norm <35), CEA 0,9 ng/ml (Norm <3), AFP 1,8 IU/ml (Norm <7), LDH 195 U/l (Norm <250). Bildgebungsbefunde: Die transvaginale Sonographie zeigt eine 8,8 x 7,5 cm große, rein solide, echoreiche Raumforderung des rechten Ovars mit glatter Begrenzung. Es findet sich reichlich freie Flüssigkeit im Douglas-Raum und perisplenisch. Die Dopplersonographie zeigt eine nur geringe interne Vaskularisation (IOTA Color Score 2). Thorax-Röntgen: Ausgeprägter Pleuraerguss rechts, das Cor ist altersentsprechend unauffällig.

Vorstellungsgrund: Ein 68-jähriger Patient stellte sich über die Notaufnahme mit seit drei Tagen bestehendem, zunehmend produktivem Husten mit gelblich-grünlichem Auswurf sowie rezidivierendem Schüttelfrost und Fieber vor. Anamnese: Der Patient berichtet zudem über eine progrediente Belastungsdyspnoe bei einer Belastung von bereits einer Etage. Die vegetative Anamnese ist ansonsten bis auf eine leichte Inappetenz unauffällig. An Vorerkrankungen sind ein arterieller Hypertonus sowie ein gut eingestellter Diabetes mellitus Typ 2 bekannt. Der Patient ist aktiver Raucher (ca. 30 Pack Years). Eine Dauermedikation besteht aus Ramipril und Metformin. Untersuchungsbefund: Bei Aufnahme zeigt sich der Patient in deutlich reduziertem Allgemeinzustand und altersentsprechendem Ernährungszustand. Die Körpertemperatur liegt bei 39,2 °C. Blutdruck 115/75 mmHg, Herzfrequenz 105/min, Atemfrequenz 24/min. Pulmonal findet sich basal rechts eine deutliche Klopfschalldämpfung sowie auskultatorisch feinblasige Rasselgeräusche und ein lokal verstärkter Stimmfremitus. Die periphere Sauerstoffsättigung liegt unter Raumluft bei 91 %. Das Abdomen ist weich, keine peripheren Ödeme. Laborwerte: Die laborchemische Untersuchung zeigt deutlich erhöhte Entzündungsparameter mit einer Leukozytose von 16.500/µl (Norm: 4.000-10.000) und einem CRP-Wert von 148 mg/l (Norm: < 5). Das Procalcitonin (PCT) ist mit 2,8 ng/ml (Norm: < 0,5) ebenfalls pathologisch gesteigert. Die Nierenretentionsparameter (Kreatinin 1,1 mg/dl) und Elektrolyte liegen im Normbereich. In der arteriellen Blutgasanalyse (unter Raumluft) zeigt sich ein pO2 von 62 mmHg und ein pCO2 von 34 mmHg bei einem pH-Wert von 7,44. Bildgebende Befunde: Im durchgeführten Röntgen-Thorax in zwei Ebenen zeigt sich eine flächige, homogene Verschattung des rechten Unterlappens mit Darstellung eines positiven Aerobronchogramms. Die Herzhöhlen erscheinen regelrecht konfiguriert, kein Nachweis eines relevanten Pleuraergusses.

Vorstellung und Aufnahmegrund: Ein 64-jähriger Patient stellt sich spätabends in unserer Notaufnahme mit seit zwei Tagen zunehmender Belastungsdyspnoe und einem diffusen Druckgefühl retrosternal vor, das bis in den Unterkiefer ausstrahle. Die Beschwerden seien lageabhängig und besserten sich tendenziell im Sitzen bei nach vorne gebeugtem Oberkörper. Anamnese: Bekannt sind eine arterielle Hypertonie sowie ein medikamentös eingestellter Diabetes mellitus Typ 2. Vor etwa drei Wochen habe der Patient einen fieberhaften Infekt der oberen Atemwege durchgemacht, der nach wenigen Tagen spontan abklang. Er verneint akuten Husten oder Beinschwellungen. Nikotinkonsum: 10 Pack Years, seit 5 Jahren abstinent. Untersuchungsbefund: Patient in reduziertem Allgemeinzustand, orthopnoeisch (AF 22/min). Blutdruck 105/70 mmHg, Herzfrequenz 108/min, rhythmisch. Die Herztöne wirken in der Auskultation auffallend leise und distanziert. Ein systolisches Geräusch ist nicht sicher zu differenzieren. Über den Lungenfeldern zeigen sich basal diskrete Rasselgeräusche beidseits. Die Jugularvenen erscheinen im Liegen leicht gestaut. Laborwerte: Troponin T 180 ng/l (Norm <14), NT-proBNP 2.450 pg/ml (Norm <125), CRP 85 mg/l (Norm <5), Leukozyten 12,4 Gpt/l, Hämoglobin 13,8 g/dl, D-Dimere 0,75 mg/l (Norm <0,5), Kreatinin 1,1 mg/dl. EKG und Bildgebung: Das 12-Kanal-EKG zeigt diffuse, konkavbogige ST-Streckenhebungen aus dem aufsteigenden S in fast allen Ableitungen (I, II, III, aVF, V2-V6) sowie eine diskrete Senkung der PQ-Strecke in Ableitung II. Die Röntgen-Thorax-Aufnahme in zwei Ebenen zeigt eine deutliche Verbreiterung der Herzsilhouette ohne pulmonale Stauungszeichen oder Infiltrate.

Vorstellung und Aufnahmegrund: Ein 54-jähriger Patient stellte sich mit einer seit vier Monaten zunehmenden Belastungsdyspnoe sowie trockenem Husten vor. Er berichtete zudem über eine ungewollte Gewichtsabnahme von 6 kg im letzten Quartal sowie rezidivierende nächtliche Schweißausbrüche. Anamnese: In der medizinischen Vorgeschichte ist ein erst vor drei Jahren diagnostiziertes Asthma bronchiale auffällig, welches trotz hochdosierter inhalativer Kombinationstherapie (ICS/LABA) und gelegentlicher Bedarfsmedikation unzureichend kontrolliert ist. Zudem besteht eine chronische Rhinosinusitis mit Polyposis nasi. Ein Nikotinabusus wurde verneint. Aktuell klagte der Patient zusätzlich über Parästhesien und eine beginnende Schwäche im Bereich des linken Fußes (Fußheber- und Großzehenhebeschwäche). Untersuchungsbefund: Reduzierter Allgemeinzustand, Körpergewicht 74 kg bei 182 cm. Pulmonal zeigte sich ein beidseitiges exspiratorisches Giemen und verlängertes Exspirium bei einer Atemfrequenz von 22/min und einer peripheren Sättigung von 91 % unter Raumluft. Kardial unauffällig, Blutdruck 145/90 mmHg. Neurologisch zeigte sich eine distale Sensibilitätsstörung im Versorgungsbereich des N. fibularis links. An den Unterschenkeln fanden sich diskrete, nicht wegdrückbare purpuriforme Hautveränderungen. Laborwerte: Leukozytose von 15,2 G/l mit einer ausgeprägten Eosinophilie von 32 % (absolut 4,86 G/l). CRP erhöht mit 62 mg/l (Norm < 5). Gesamt-IgE deutlich erhöht bei 940 IU/ml. Kreatinin 1,1 mg/dl. Urinstatus ohne Proteinurie oder Hämaturie. Immunologisch zeigten sich p-ANCA (MPO-Antikörper) mit moderat erhöhtem Titer, während c-ANCA negativ blieben. Bildgebung: Das CT des Thorax demonstrierte flüchtige, unscharf begrenzte Milchglasinfiltrate und bronchiale Wandverdickungen ohne Nachweis einer signifikanten Lymphadenopathie oder Pleuraergüsse.

Vorstellung/Aufnahmegrund: Herr K., ein 72-jähriger Patient, wurde durch den Rettungsdienst mit dem Verdacht auf ein akutes neurologisches Defizit in unserer Notaufnahme vorgestellt. Die Ehefrau berichtete, dass ihr Mann vor etwa 75 Minuten plötzlich beim Frühstück die Kaffeetasse habe fallen lassen und unverständliche Laute von sich gegeben habe. Gleichzeitig sei ein Absacken des rechten Mundwinkels aufgefallen. Anamnese: Bekannt sind ein langjähriger, medikamentös behandelter arterieller Hypertonus sowie ein paroxysmales Vorhofflimmern. Eine orale Antikoagulation wurde vor sechs Monaten aufgrund einer gastrointestinalen Blutung pausiert und seither nicht wieder aufgenommen. Der Patient ist Nichtraucher. Untersuchungsbefund: Bei Aufnahme zeigt sich ein wacher, zu allen Qualitäten orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand (NIHSS 12). Es besteht eine deutliche globale Aphasie mit gestörtem Sprachverständnis und reduzierter Sprachproduktion. In der neurologischen Untersuchung imponiert eine mittelgradige Fazialisparese rechts sowie eine schlaffe Hemiparese rechts, wobei der Arm (Kraftgrad 2/5) stärker betroffen ist als das Bein (Kraftgrad 3/5). Die Muskeleigenreflexe sind rechtsseitig gesteigert, das Babinski-Zeichen ist rechts positiv. Laborwerte: Glukose 118 mg/dl, Kreatinin 1,02 mg/dl, INR 1,1, PTT 31 sek, Thrombozyten 245.000/µl, CRP 4,2 mg/l, Troponin T negativ. Bildgebungsbefunde: Die initiale native Craniale Computertomographie (CCT) zeigt zum aktuellen Zeitpunkt keine intrazerebrale Blutung und keine raumfordernde Ischämie. Es zeigt sich jedoch ein dezentes 'Hyperdense Media Sign' der linken Arteria cerebri media sowie eine beginnende Verstreichung der Inselrinde links.

Ein 56-jähriger Patient stellt sich aufgrund seit drei Monaten bestehender, progredienter Oberbauchbeschwerden in unserer Klinik vor. Er berichtet von einem dumpfen Druckgefühl im Epigastrium, das gelegentlich in den Rücken ausstrahle, sowie einer ungewollten Gewichtsabnahme von ca. 7 kg im gleichen Zeitraum. Zudem bemerkte der Patient eine dunkle Verfärbung des Urins und einen phasenweise helleren Stuhlgang. Die Vorerkrankungen umfassen einen arteriellen Hypertonus sowie einen erst vor zwei Jahren diagnostizierten Diabetes mellitus Typ 2 (HbA1c aktuell 7,4 %). Der Nikotinkonsum liegt bei 15 Pack-Years, der Alkoholkonsum sei mäßig. Bei der körperlichen Untersuchung zeigt sich ein Patient in reduziertem Ernährungszustand (BMI 22 kg/m²), aber gutem Allgemeinzustand. Auffällig ist ein deutlicher Sklerenikterus bei ansonsten unauffälligem Hautkolorit. Das Abdomen ist weich, kein signifikanter Druckschmerz, keine tastbaren Resistenzen. Die Darmgeräusche sind in allen vier Quadranten regelrecht. Laborchemisch zeigen sich folgende Werte: Bilirubin gesamt 4,2 mg/dl, Bilirubin direkt 3,1 mg/dl, Alkalische Phosphatase (AP) 320 U/l (Norm <130), GGT 410 U/l (Norm <60), GOT 65 U/l, GPT 88 U/l. Die Lipase liegt bei 55 U/l (Norm <60). Das CRP ist mit 12 mg/l (Norm <5) diskret erhöht. Der Tumormarker CA 19-9 liegt bei 115 U/ml (Norm <37). In der Abdomensonographie zeigt sich eine Erweiterung des Ductus choledochus auf 11 mm sowie des Ductus pancreaticus auf 4 mm (Double-Duct-Phänomen). Eine diskrete, echoarme Raumforderung im Pankreaskopfbereich von ca. 2,5 cm Durchmesser ist abgrenzbar, die Grenzen zur Umgebung wirken jedoch unscharf. Eine nachfolgende Endosonographie bestätigt die Raumforderung, zeigt jedoch eine eher diffuse, inhomogene Schwellung des gesamten Organs mit einem schmalen, echoarmen Randsaum ('Halo-Zeichen').

Vorstellung/Aufnahmegrund: Wir berichten über einen 62-jährigen Patienten, der aufgrund einer seit ca. acht Wochen progredienten Wesensänderung, massiven Gedächtnisstörungen sowie neu aufgetretenen, fokal-komplexen Krampfanfällen durch die Angehörigen in der neurologischen Notaufnahme vorgestellt wurde. Anamnese: Die Ehefrau berichtet über eine zunehmende Reizbarkeit und Desorientiertheit des Patienten. Zudem bestehe seit drei Monaten eine B-Symptomatik mit einem ungewollten Gewichtsverlust von ca. 9 kg sowie ausgeprägtem Nachtschweiß. Die weitere Anamnese ist durch einen chronischen Nikotinabusus (ca. 45 Packungsjahre) sowie eine bekannte COPD im Stadium GOLD II gekennzeichnet. Voroperationen oder bekannte maligne Erkrankungen liegen nicht vor. Untersuchungsbefund: In der klinischen Untersuchung zeigt sich ein kachektischer Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Orientierung zu Ort und Zeit ist nicht gegeben (MMSE 17/30). Neurologisch imponiert eine ausgeprägte Gangataxie sowie eine symmetrische, proximal betonte Parese der unteren Extremitäten (Kraftgrad 4/5). Die Muskeleigenreflexe sind abgeschwächt, zeigen aber nach Willkürkontraktion eine kurzzeitige Bahnung (Lambert-Eaton-Phänomen). Laborwerte: Serum-Natrium 125 mmol/l (Hinweis auf SIADH), Kalium 4,1 mmol/l, LDH 580 U/l (Ref. <250), NSE (Neuron-spezifische Enolase) deutlich erhöht mit 68 ng/ml (Ref. <16). Das CRP ist mit 14 mg/l leicht erhöht. Die Liquoranalytik ergibt eine lymphozytäre Pleozytose (22 Zellen/µl) sowie ein erhöhtes Gesamteiweiß (920 mg/l) bei positivem Nachweis oligoklonaler Banden. Bildgebungsbefunde: Das cMRT (T2-gewichtete FLAIR-Sequenzen) zeigt bilaterale, signalangehobene Läsionen im Bereich der mesialen Temporallappen und des Hippocampus ohne signifikante Raumforderungswirkung. Im CT-Thorax findet sich eine zentral gelegene, infiltrierend wachsende Raumforderung (3,2 cm) im rechten Oberlappen mit begleitender mediastinaler Lymphadenopathie (Station 4R und 7, bis 2,8 cm).

Vorstellung und Aufnahmegrund: Ein 68-jähriger Patient wird durch den Rettungsdienst in die zentrale Notaufnahme eingeliefert. Er sei im Badezimmer auf glattem Untergrund ausgerutscht und direkt auf die rechte Hüfte gestürzt. Seit dem Sturzereignis bestehen stärkste Schmerzen in der rechten Leistenregion, eine Belastung des Beines ist dem Patienten nicht mehr möglich. Anamnese: In der medizinischen Vorgeschichte sind ein arterieller Hypertonus sowie eine bekannte Osteoporose (DEXA-T-Score -2,8) zu verzeichnen. Der Patient nimmt regelmäßig Vitamin D und einen ACE-Hemmer ein. Vor fünf Jahren erfolgte eine unkomplizierte Knie-Totalendoprothetik links. Er lebt alleinstehend und ist im Alltag weitgehend selbstständig. Untersuchungsbefund: Bei der klinischen Untersuchung in Rückenlage präsentiert sich das rechte Bein im Seitenvergleich deutlich verkürzt und in Fehlstellung nach außen rotiert. Es zeigt sich ein ausgeprägter Leistendruckschmerz sowie ein Klopfschmerz über dem Trochanter major. Die aktive Beweglichkeit ist schmerzbedingt vollständig aufgehoben. Passiv führt bereits eine geringe Innenrotation zu massiven Schmerzen. Die periphere Durchblutung, Motorik und Sensibilität (pDMS) sind regelrecht dokumentiert; die Fußpulse sind beidseits kräftig tastbar. Laborwerte: Hämoglobin: 11,8 g/dl, Leukozyten: 10,2 Gpt/l, CRP: 8,2 mg/l, Kreatinin: 1,02 mg/dl, Serum-Calcium: 2,1 mmol/l, Natrium: 138 mmol/l, Kalium: 4,1 mmol/l. Blutgerinnung (Quick: 92%, PTT: 28s) im Normbereich. Bildgebungsbefunde: Die Projektionsradiographie des Beckens a.p. sowie der rechten Hüfte axial zeigt eine deutliche Unterbrechung der Kortikalis im Bereich des medialen Schenkelhalses. Es liegt eine Dislokation der Fragmente mit einer teilweisen Aufrichtung der Trabekelstrukturen vor. Der Trochanter major und das Acetabulum stellen sich knöchern intakt dar.

Vorstellung/Aufnahmegrund: Die Einweisung des 54-jährigen Patienten erfolgt durch den Hausarzt bei Verdacht auf eine schwere depressive Episode. Der Patient berichtet über eine seit circa vier Monaten progrediente Antriebslosigkeit, Freudlosigkeit sowie einen deutlichen sozialen Rückzug. Anamnese: Herr M. ist als IT-Projektleiter tätig und klagt über ausgeprägte Konzentrationsstörungen und eine 'bleierne Müdigkeit', die ihn bei der Arbeit massiv einschränke. Zudem berichtet er über unspezifische abdominelle Beschwerden ('dumpfes Magenstechen') und eine hartnäckige Obstipationstendenz. Er habe in den letzten Monaten ungewollt circa 6 kg an Gewicht verloren. Die Schlafqualität sei gemindert, wobei kein klassisches Früherwachen, sondern eher ein unruhiger Schlaf vorliege. Eigen- oder Fremdgefährdung wurde explizit verneint. Vorerkrankungen: Arterielle Hypertonie, medikamentös eingestellt mit Ramipril 5mg 1-0-0. Untersuchungsbefund: Psychopathologisch zeigt sich ein bewusstseinsklarer, voll orientierter Patient. Die Stimmung ist tief gedrückt, der Affekt starr und vermindert schwingungsfähig. Psychomotorisch wirkt der Patient bradykinetisch, fast schon stuporös anmutend. Neurologisch: Diskrete proximale Muskelschwäche der unteren Extremitäten (Kraftgrad 4/5), Reflexe seitengleich mittellehaft, keine sensiblen Ausfälle. Internistisch: Abdomen weich, kein Druckschmerz, Darmgeräusche spärlich. Laborwerte: Hb 14,2 g/dl, Leukozyten 7.800/µl, CRP 1,8 mg/l (Ref <5), TSH 1,4 mU/l, Natrium 141 mmol/l, Kalium 4,0 mmol/l, Calcium 2,92 mmol/l (Ref 2,20-2,65), Phosphat 0,68 mmol/l (Ref 0,81-1,45), Kreatinin 1,15 mg/dl, GGT 32 U/l. Bildgebung: Ein bereits vorab veranlasstes CCT zeigte keinen wegweisenden pathologischen Befund. Eine aktuelle Sonographie des Abdomens ergab Hinweise auf eine diskrete Nephrolithiasis beidseits ohne Harnstau.

Vorstellung/Aufnahmegrund: Die 42-jährige Patientin stellt sich in unserer gynäkologischen Ambulanz aufgrund einer seit etwa vier Monaten progredienten Zunahme des Bauchumfangs sowie einer begleitenden respiratorischen Belastungsdyspnoe vor. Zusätzlich berichtet sie über intermittierendes Herzrasen, verstärktes Schwitzen und einen ungewollten Gewichtsverlust von 5 kg in den letzten 8 Wochen bei paradoxerweise gesteigertem Appetit. Anamnese: G1/P1 (Spontanpartus vor 8 Jahren). Regelmäßiger Zyklus (28/4), keine Dysmenorrhö. Keine Voroperationen im Abdomen. Bekanntes leichtgradiges Asthma bronchiale (Bedarfsmedikation Salbutamol). Familienanamnese bezüglich Mamma- oder Ovarialkarzinomen ist leer. Die Patientin ist Nichtraucherin. Untersuchungsbefund: Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand, tachykard (HF 114/min), normotensiv (125/80 mmHg). Abdomen deutlich vorgewölbt, diffus druckdolent im Unterbauch. Perkutorisch zeigt sich ein ausgeprägter Aszites (positives Undulationsphänomen). Palpatorisch imponiert im rechten Unterbauch eine etwa 8 cm große, derbe, nur eingeschränkt verschiebliche Raumforderung. Spekulumuntersuchung und Portio-Palpation unauffällig, kein Fluor. Laborwerte: Hämoglobin 11,8 g/dl, Leukozyten 9.200/µl, CRP 8 mg/l (Norm < 5). CA-125 deutlich erhöht mit 285 U/ml (Norm < 35). CEA, AFP und beta-hCG im Normbereich. Schilddrüsenparameter: TSH < 0,01 mU/l (supprimiert), fT3 8,6 pg/ml (erhöht), fT4 2,8 ng/dl (erhöht). TPO-Antikörper und TRAK negativ. Bildgebungsbefunde: Transvaginalsonographie: Rechtsseitig komplexe, teils solide, teils zystische Adnexraumforderung (7,8 x 6,5 cm) mit kräftiger Binnenvaskularisation. Ausgeprägter freier Aszites. Abdomen-CT: Bestätigung der ovariellen Raumforderung rechts mit inhomogenem Enhancement, keine Lymphadenopathie, keine peritonealen Metastasen erkennbar. Schilddrüsensonographie: Organ morphologisch unauffällig, normales Volumen (12 ml), keine Knoten, kein Hinweis auf Hypervaskularisation.

Vorstellung und Aufnahmegrund: Herr H.G., ein 72-jähriger Patient, stellt sich in Begleitung seiner Ehefrau in unserer Notaufnahme vor. Er klage seit drei Tagen über ein allgemeines Krankheitsgefühl, zunehmenden Husten mit produktivem, gelblich-grünlichem Auswurf sowie seit gestern bestehendes Fieber und atemabhängige Schmerzen in der rechten Thoraxseite. Anamnese: Die Eigenanamnese ist positiv für einen langjährigen Nikotinabusus (ca. 40 Pack-Years) und einen bekannten, medikamentös eingestellten arteriellen Hypertonus. Vor etwa einer Woche habe eine leichte Erkältungssymptomatik bestanden, die sich nun massiv verschlechtert habe. Eine Dyspnoe bestehe bereits bei geringer körperlicher Belastung, wie dem Gang zur Toilette. Gewichtsverlust oder Nachtschweiß werden verneint. Untersuchungsbefund: Bei Aufnahme zeigt sich der Patient in deutlich reduziertem Allgemeinzustand und altersentsprechendem Ernährungszustand. Die Körpertemperatur beträgt 39,1 °C axillar. Die Atemfrequenz liegt bei 24/min, die Sauerstoffsättigung bei 89 % unter Raumluft. Blutdruck 135/85 mmHg, Herzfrequenz 105/min, rhythmisch. Bei der Auskultation der Lunge zeigen sich rechts basal deutlich abgeschwächtes Atemgeräusch sowie feinblasige Rasselgeräusche und ein verstärkter Stimmfremitus. Die Perkussion ergibt eine Dämpfung über dem rechten Unterlappen. Das Abdomen ist weich, keine Ödeme an den unteren Extremitäten. Laborwerte: Leukozyten: 17,4 G/l (Ref: 3,9-10,5), C-reaktives Protein (CRP): 185 mg/l (Ref: <5), Procalcitonin (PCT): 3,8 ng/ml (Ref: <0,5), Hämoglobin: 13,8 g/dl, Kreatinin: 1,1 mg/dl. Die Blutgasanalyse (BGA) zeigt einen pO2 von 58 mmHg (respiratorische Partialinsuffizienz). Bildgebungsbefunde: Das konventionelle Röntgen-Thorax-Bild in zwei Ebenen zeigt eine homogene, flächige Verschattung im Bereich des rechten Unterlappens mit positivem Aerobronchogramm. Die Herzhöhle ist nicht vergrößert, keine Anzeichen einer pleuralen Stauung.

Vorstellung/Aufnahmegrund: Die 68-jährige Patientin wurde notärztlich mit akuten, retrosternalen Thoraxschmerzen und ausgeprägter Dyspnoe in die Notaufnahme eingeliefert. Die Symptomatik begann etwa 45 Minuten nach einer emotional stark belastenden Nachricht innerhalb der Familie. Anamnese: In der medizinischen Vorgeschichte sind eine arterielle Hypertonie (Einstellungsversuch mit Ramipril 5 mg) sowie eine bekannte Osteoporose dokumentiert. Eine koronare Herzkrankheit wurde bisher nicht diagnostiziert. Die Patientin ist Nichtraucherin, konsumiert keinen Alkohol und weist keine bekannten Allergien auf. Untersuchungsbefund: Bei Aufnahme präsentierte sich die Patientin in deutlich reduziertem Allgemeinzustand, tachypnoeisch (Atemfrequenz 26/min) und kaltschweißig. Blutdruck 105/65 mmHg, Herzfrequenz 108/min, rhythmisch. Pulmonal zeigten sich feuchte Rasselgeräusche über beiden Lungenbasen. Die kardiale Auskultation ergab einen leisen S3-Galopp, jedoch keine systolischen oder diastolischen Herzgeräusche. Keine peripheren Ödeme. Laborwerte: Troponin T (high-sensitivity) initial 340 ng/l (Norm <14), Verlauf nach 4 Stunden: 480 ng/l. NT-proBNP 6.200 pg/ml (Norm <125). CK 215 U/l, CK-MB 26 U/l. CRP 14 mg/l, Leukozyten 12.400/µl. Kreatinin 0,92 mg/dl, Elektrolyte im Normbereich. D-Dimere 450 µg/l (Norm <500). Bildgebung und EKG: Das 12-Kanal-EKG zeigte eine Sinustachykardie sowie signifikante ST-Strecken-Hebungen in den Ableitungen V2 bis V6. Die bettseitig durchgeführte Transthorakale Echokardiographie (TTE) offenbarte eine hochgradig eingeschränkte linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF ca. 30%). Auffällig war ein charakteristisches Kontraktionsmuster mit einer Akinesie der apikalen und mittventrikulären Segmente bei gleichzeitig hyperkontraktiler Herzbasis. In der unmittelbar durchgeführten Herzkatheteruntersuchung stellten sich die Koronararterien glattwandig und ohne Anhalt für eine hämodynamisch relevante Stenose oder einen akuten Verschluss dar. Die Lävokardiographie bestätigte das apikale Wandbewegungsmuster.

Der 54-jährige Patient, von Beruf Gymnasiallehrer, stellte sich aufgrund einer seit etwa vier Monaten progredienten Belastungsdyspnoe (aktuell NYHA III) sowie eines persistierenden, unproduktiven Reizhustens vor. Er berichtet zudem über eine ungewollte Gewichtsabnahme von 6 kg im letzten Vierteljahr sowie gelegentlichen Nachtschweiß. Die anamnestische Exploration ergab keine bekannten Vorerkrankungen außer einer medikamentös eingestellten arteriellen Hypertonie. Der Patient ist Nichtraucher (5 py, Stop vor 15 Jahren). Als Hobby gibt er die Restaurierung antiker Möbel in seiner häuslichen Werkstatt an. Bei der klinischen Untersuchung zeigte sich ein Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Die Atemfrequenz lag bei 22/min, die periphere Sauerstoffsättigung bei 91 % unter Raumluft. Auskultatorisch fielen beidseits basal feinspaltige Rasselgeräusche (Sklerophonie) auf, während das Herzgeräusch rein und rhythmisch war. Ödeme oder eine tastbare Lymphadenopathie bestanden nicht. Laborchemisch zeigten sich folgende Werte: Hämoglobin 13,8 g/dl, Leukozyten 9.200/µl, CRP 28 mg/l (Ref <5), Kreatinin 0,9 mg/dl, NT-proBNP 115 pg/ml (Ref <125). Der ACE-Spiegel lag mit 34 U/l im Normbereich, während der lösliche Interleukin-2-Rezeptor (sIL-2R) mit 940 U/ml moderat erhöht war. Die ANA-Titer waren mit 1:160 leicht erhöht (gesprenkeltes Muster), ANCA und Rheumafaktoren waren negativ. Das HRCT des Thorax demonstrierte diffuse milchglasartige Trübungen, zentrilobuläre Knötchen sowie das Vorliegen eines ausgeprägten Mosaikmusters mit Air-Trapping in der Exspirationsaufnahme. Es zeigten sich keine signifikant vergrößerten mediastinalen Lymphknoten und keine Pleuraergüsse.

Vorstellung/Aufnahmegrund: Wir berichten über einen 68-jährigen Patienten, der sich in Begleitung seiner Ehefrau aufgrund einer zunehmenden motorischen Verlangsamung und eines Zitterns der rechten Hand in unserer neurologischen Ambulanz vorstellte. Die Symptomatik habe schleichend vor etwa neun Monaten begonnen und sei seither progredient. Anamnese: Der Patient berichtet, dass ihm vor allem feinmotorische Tätigkeiten wie das Zuknöpfen von Hemden oder das Schreiben zunehmend schwerfielen. Die Ehefrau ergänzt, dass die Handschrift deutlich kleiner und unleserlicher geworden sei (Mikrographie). Seit etwa drei Monaten bestehe zudem ein Zittern der rechten Hand, welches primär in Ruhe auftrete und bei gezielten Bewegungen nachlasse. Gelegentlich verspüre er eine Steifigkeit in der rechten Schulter, die initial als orthopädisches Problem gedeutet wurde. Die weitere Systemanamnese ist bis auf eine seit Jahren bestehende Obstipation und gelegentliche REM-Schlaf-Verhaltensstörungen unauffällig. Vorerkrankungen umfassen einen medikamentös eingestellten arteriellen Hypertonus. Untersuchungsbefund: Klinisch-neurologisch zeigt sich ein wacher, voll orientierter Patient mit deutlich reduziertem Gesichtsmimik (Hypomimie) und seltener Lidschlagfrequenz. Die Sprache ist leise und monoton. Es imponiert ein grobschlägiger Ruhetremor der rechten Hand (Frequenz ca. 4-5 Hz) im Sinne eines 'Pillendreher-Phänomens'. Bei der Prüfung des Tonus zeigt sich ein deutlicher Widerstand gegen passive Bewegungen der rechten oberen Extremität mit positivem Zahnradphänomen. Die Diadochokinese ist rechtsseitig verlangsamt mit dekrementierender Amplitude (Bradykinese). Das Gangbild ist kleinschrittig bei leicht vornübergeneigter Körperhaltung und reduziertem Mitschwingen des rechten Arms. Der Pull-Test ist stabil. Laborwerte: TSH: 1,25 mU/l (0,3-4,0), Vitamin B12: 380 pg/ml (200-900), Elektrolyte (Na, K, Ca) im Normbereich, CRP: 1,2 mg/l (<5), HbA1c: 5,6 %. Bildgebungsbefunde: Das kranielle MRT (cMRT) zeigt eine altersentsprechende globale Hirnatrophie ohne Nachweis von signifikanten vaskulären Läsionen, Raumforderungen oder einer Normaldruckhydrozephalus-Morphologie.

Vorstellung/Aufnahmegrund: Wir berichten über einen 54-jährigen Patienten, der sich zur weiteren Abklärung rezidivierender, krampfartiger Schmerzen im rechten Oberbauch sowie eines ungewollten Gewichtsverlustes von ca. 6 kg in den letzten drei Monaten vorstellte. Anamnese: Der Patient berichtet zudem über gelegentliche Nachtschweißigkeit und intermittierenden Pruritus ohne begleitenden Ikterus. In der medizinischen Vorgeschichte ist eine Colitis ulcerosa bekannt, die seit zwei Jahren unter Erhaltungstherapie mit Mesalazin klinisch und endoskopisch in Remission ist. Nikotinkonsum wurde vor 10 Jahren eingestellt (15 py), Alkoholkonsum sei moderat. Die Familienanamnese ist bezüglich maligner Erkrankungen unauffällig. Untersuchungsbefund: Bei Aufnahme zeigt sich der Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand, Körpergewicht 78 kg bei 182 cm. Die Skleren sind anikterisch. Abdominell zeigt sich ein mäßiger Druckschmerz im Epigastrium und im rechten Hypochondrium ohne Abwehrspannung. Die Leber ist bei der Palpation etwa 1 cm unter dem Rippenbogen tastbar, jedoch nicht druckdolent. Keine peripheren Ödeme, keine Spider naevi. Laborwerte: Leukozyten 11.200/µl, Hämoglobin 12,8 g/dl, CRP 24 mg/l (Ref <5). Leberwerte: ALT (GPT) 58 U/l, AST (GOT) 45 U/l, Alkalische Phosphatase (AP) 310 U/l (Ref <130), Gamma-GT 185 U/l (Ref <60). Bilirubin gesamt 1,1 mg/dl (Norm). Lipase im Normbereich. Die immunologische Abklärung ergab negative ANA und AMA, jedoch einen positiven p-ANCA-Titer (1:160). Bildgebungsbefunde: Die abdominelle Sonographie zeigte eine diskrete Wandverdickung der Gallenblase ohne Konkremente sowie eine leichte Rarefizierung der peripheren intrahepatischen Gallengänge. In der anschließend durchgeführten MRCP zeigten sich multiple segmentale Stenosen und Kalibersprungphänomene der intra- und extrahepatischen Gallenwege, was zu einem charakteristischen perlschnurartigen Aspekt führt. Die Pankreasgangmorphologie war unauffällig.

Vorstellung und Aufnahmegrund: Die 62-jährige Patientin wurde zur Abklärung einer progredienten Belastungsdyspnoe sowie therapierefraktärer, livider Hautveränderungen stationär aufgenommen. Anamnese: Seit etwa drei Monaten berichtet die Patientin über eine zunehmende körperliche Schwäche, ausgeprägten Nachtschweiß und einen ungewollten Gewichtsverlust von ca. 8 kg. Vor sechs Wochen fielen erstmals schmerzlose, bläulich-rötliche Hautknoten am Rumpf auf, die unter einer externen antibiotischen Therapie keine Regredienz zeigten. Die Patientin ist Raucherin (30 Pack-Years). Untersuchungsbefund: Patientin in reduziertem Allgemeinzustand (ECOG 2). Am gesamten Integument, insbesondere am Abdomen und den Oberschenkeln, finden sich multiple, derbe, livide Plaques und Knoten (Durchmesser bis 4,5 cm). Es zeigen sich multiple, indolente Lymphknotenpakete zervikal, axillär und inguinal (max. 3 cm). Pulmonal besteht ein abgeschwächtes Atemgeräusch rechts basal. Das Abdomen ist weich, die Leber ist 2 cm unter dem Rippenbogen tastbar, zudem zeigt sich eine deutliche Splenomegalie. Laborwerte: Die Blutuntersuchung ergab eine Anämie (Hämoglobin 8,9 g/dl), eine Thrombozytopenie (64.000/µl) sowie eine Leukozytose von 15.600/µl. Im Differentialblutbild fielen 18% atypische mononukleäre Zellen mit feinem Chromatin und agranulärem Zytoplasma auf. Die LDH ist mit 820 U/l deutlich erhöht, das Serum-Kalzium liegt bei 2,78 mmol/l. Die Nierenretentionsparameter sind mit einem Kreatinin von 1,2 mg/dl grenzwertig. Die Immunelektrophorese blieb ohne Nachweis eines monoklonalen Gradienten. Bildgebungsbefunde: Das CT-Thorax/Abdomen dokumentierte eine ausgeprägte mediastinale, hiläre und retroperitoneale Lymphadenopathie sowie eine Splenomegalie (Längsdurchmesser 17 cm). In der Lunge fanden sich beidseits diskrete, interstitielle Infiltrate, jedoch kein Hinweis auf einen soliden intrapulmonalen Rundherd. Knochenszintigraphisch zeigten sich unspezifische Anreicherungen im Bereich des Beckens.

Vorstellung und Aufnahmegrund: Ein 34-jähriger Patient stellte sich in unserer unfallchirurgischen Notaufnahme nach einem akuten Distorsionstrauma des rechten Kniegelenks vor. Das Ereignis ereignete sich vor ca. vier Stunden während eines hobbymäßigen Fußballspiels. Anamnese: Der Patient berichtet, er sei bei einer schnellen Drehbewegung mit dem rechten Fuß im Rasen hängen geblieben. Er habe ein deutliches 'Knacken' im Gelenk verspürt, gefolgt von einem sofort einschießenden Schmerz an der Innenseite des Kniegelenks. Eine Belastung des Beines sei unmittelbar danach kaum mehr möglich gewesen. Der Patient klagt zudem über ein rezidivierendes Blockierungsgefühl bei Streckversuchen. In der medizinischen Vorgeschichte sind keine Vorerkrankungen, Operationen oder Traumata am betroffenen Kniegelenk bekannt. Die Dauermedikation ist leer. Untersuchungsbefund: Bei der körperlichen Untersuchung zeigt sich ein mäßiger intraartikulärer Erguss (tanzende Patella positiv). Die Haut ist reizlos, keine äußeren Hämatome. Der Bewegungsumfang ist schmerzbedingt auf eine Flexion/Extension von 90/5/0 Grad eingeschränkt. Es besteht ein deutlicher, lokalisierter Druckschmerz über dem medialen Gelenkspalt. Die klinischen Provokationstests nach Steinmann I und II sind medialseitig reproduzierbar positiv, ebenso zeigt sich ein positiver McMurray-Test bei Innenrotation des Unterschenkels. Die Stabilitätstests für die Kreuzbänder (Lachman-Test, vordere/hintere Schublade) sowie der Valgus-/Varus-Stresstest für die Seitenbänder sind bei muskulärer Gegenspannung ohne eindeutig pathologischen Befund. Die periphere Durchblutung, Motorik und Sensibilität (pDMS) sind regelrecht. Laborwerte: Leukozyten: 8,4 G/l (Ref: 3,9-10,5), CRP: 2,1 mg/l (Ref: < 5,0), Hämoglobin: 15,2 g/dl, INR: 1,0. Bildgebungsbefunde: Die konventionelle Röntgendiagnostik des rechten Kniegelenks in zwei Ebenen (ap und lateral) zeigt einen altersentsprechenden knöchernen Befund ohne Nachweis einer Fraktur, eines knöchernen Bandausrisses oder freier Gelenkkörper. Der Gelenkspalt stellt sich beidseits regelrecht dar.

Vorstellung und Aufnahmegrund: Die 44-jährige Patientin, eine Gymnasiallehrerin, stellt sich in Begleitung ihres Ehemannes aufgrund einer seit etwa sechs Monaten progredienten Antriebslosigkeit, einem signifikanten Gewichtsverlust sowie einer zunehmenden sozialen Isolation vor. Anamnese: Die Patientin berichtet über eine 'bleierne Schwere' in den Gliedmaßen und die Unfähigkeit, alltägliche Aufgaben im Haushalt oder Beruf zu bewältigen. Sie klagt über massive Durchschlafstörungen mit frühmorgendlichem Erwachen gegen 4:00 Uhr und ein ausgeprägtes Morgentief. Den Gewichtsverlust von ca. 12 kg innerhalb des letzten Quartals führt sie auf eine 'völlige Appetitlosigkeit' und ein 'diffuses Druckgefühl im Oberbauch' zurück. Somatische Vorerkrankungen sind bis auf eine Appendektomie im Kindesalter nicht bekannt. In der Familienanamnese findet sich ein Suizid des Großvaters väterlicherseits. Untersuchungsbefund: Die Patientin (168 cm, 49,5 kg, BMI 17,5 kg/m²) wirkt deutlich älter als das angegebene Alter. Die Psychomotorik ist stark verlangsamt, die Mimik starr, der Blickkontakt reduziert. Die Stimmung ist tief gedrückt, die affektive Schwingungsfähigkeit aufgehoben. Es bestehen ausgeprägte Konzentrationsstörungen sowie ein Grübelzwang über die berufliche Leistungsfähigkeit und die finanzielle Absicherung der Familie, trotz gesicherten Beamtenstatus. Keine Hinweise auf Ich-Störungen oder Sinnestäuschungen. Körperlich zeigt sich ein verminderter Hautturgor, das Abdomen ist weich mit diffusem Druckschmerz im Epigastrium ohne Resistenzen. Laborwerte: Hb 11,2 g/dl (leicht vermindert), Leukozyten 3,8 G/l, Thrombozyten 155 G/l. Elektrolyte: Natrium 136 mmol/l, Kalium 3,3 mmol/l. Leberwerte: GGT 58 U/l, GOT 35 U/l, GPT 39 U/l. TSH 2,2 mU/l. Cortisol (8:00 Uhr) 26 µg/dl (leicht erhöht). Bildgebung: Ein kraniales CT sowie eine Abdomensonographie erbrachten keinen richtungsweisenden pathologischen Befund.

Vorstellung/Aufnahmegrund: Eine 28-jährige Patientin (G1/P1) stellt sich am vierten postpartalen Tag nach einer primären Sectio caesarea (Indikation: protrahierte Eröffnungsperiode bei Geburtsstillstand) erneut in unserer Klinik vor. Grund der Vorstellung sind akut aufgetretene, progrediente Schmerzen im rechten Unterbauch mit Ausstrahlung in die Flanke sowie therapierefraktäres Fieber bis 39,4 °C. Anamnese: Die Patientin berichtet, die Schmerzen hätten vor etwa 14 Stunden schlagartig begonnen. Zunächst vermutete die Patientin eine muskuläre Überlastung, doch die Intensität nahm rasch zu. Ein hausärztlicher Vorstellungsbesuch führte zur Verdachtsdiagnose einer Pyelonephritis, woraufhin eine empirische Therapie mit Cefuroxim eingeleitet wurde, die jedoch keine Besserung brachte. Die postoperative Phase unmittelbar nach der Sectio (Blutverlust 450 ml) verlief zunächst unauffällig. Es bestehen keine bekannten Gerinnungsstörungen oder sonstige Vorerkrankungen in der Familienanamnese. Untersuchungsbefund: Die Patientin präsentiert sich in deutlich reduziertem Allgemeinzustand, feinfiebrig und tachykard. Das Abdomen ist im Bereich der Sectionarbe reizfrei geheilt, jedoch zeigt sich eine ausgeprägte Druckdolenz im rechten Unter- und Mittelbauch mit lokaler Abwehrspannung. Der Uterus ist fest, kantig und druckempfindlich, die Lochien sind unauffällig und geruchlos. Das rechte Nierenlager ist hochgradig klopfschmerzhaft. Vitalparameter: Blutdruck 100/60 mmHg, Herzfrequenz 118/min, Atemfrequenz 22/min. Laborwerte: Die Labordiagnostik zeigt eine ausgeprägte Entzündungskonstellation mit einer Leukozytose von 18.200/µl und einem CRP-Wert von 210 mg/l (Referenz <5 mg/l). Das Hämoglobin liegt bei 9,4 g/dl, die Thrombozyten bei 445.000/µl. Das Procalcitonin ist mit 1,2 ng/ml moderat erhöht. Der Urinstatus erbrachte lediglich eine leichte Leukozyturie ohne Nitritnachweis. Bildgebungsbefunde: Die transvaginale sowie transabdominale Sonographie zeigt einen zeitgerecht involutierten Uterus ohne Retentionen. Rechtsseitig, kranial des Ovars, zeigt sich eine tubuläre, echoarme Struktur mit einem Querdurchmesser von 2,8 cm, die bis in die Höhe des Nierenunterpols verfolgt werden kann und im Farbdoppler keinerlei Flusssignale aufweist. Die Appendix ist aufgrund von Darmgasüberlagerungen nicht zweifelsfrei beurteilbar.

Vorstellung/Aufnahmegrund: Ein 72-jähriger Patient stellt sich in unserer Notaufnahme aufgrund einer seit etwa zwei Wochen progredienten Belastungsdyspnoe vor, die mittlerweile auch in Ruhe bestehe. Anamnese: Der Patient berichtet, nachts nicht mehr flach liegen zu können und zwei bis drei zusätzliche Kissen zur Oberkörperhochlage zu benötigen (Orthopnoe). Zudem seien ihm seit einigen Tagen deutlich geschwollene Unterschenkel aufgefallen. In der medizinischen Vorgeschichte sind ein langjähriger arterieller Hypertonus, ein Diabetes mellitus Typ 2 sowie ein Nikotinabusus (ca. 40 Pack-years) bekannt. Akute thorakale Schmerzen, Fieber oder produktiver Husten wurden verneint. Untersuchungsbefund: Adipöser Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand, Atemfrequenz 22/min, Blutdruck 155/95 mmHg, Herzfrequenz 98/min, Sauerstoffsättigung 89 % unter Raumluft. Auskultatorisch zeigen sich beidseitig basal feinblasige Rasselgeräusche. Die Herztöne sind rein, rhythmisch, jedoch leise. Es finden sich ausgeprägte, beidseitig eindrückbare prätibiale Ödeme sowie eine sichtbare Jugularvenenstauung im 45°-Winkel. Laborwerte: NT-proBNP 5.850 pg/ml (Norm < 125 pg/ml), Kreatinin 1,5 mg/dl (Norm < 1,2 mg/dl), Troponin T 12 ng/l (Norm < 14 ng/l), CRP 3,8 mg/l (Norm < 5 mg/l), Hämoglobin 13,2 g/dl, Kalium 4,2 mmol/l. Bildgebung: Im Röntgenthorax zeigt sich eine Kardiomegalie (Herz-Thorax-Quotient > 0,5), eine verstärkte Lungengefäßzeichnung mit perihilärer Stauung sowie kleine beidseitige Pleuraergüsse.

Wir berichten über einen 62-jährigen Patienten, der sich nach einer synkopalen Episode während einer Bergwanderung in unserer Notaufnahme vorstellte. Der Patient berichtete über eine seit etwa vier Monaten progrediente Belastungsdyspnoe (NYHA II) sowie ein gelegentliches, unspezifisches Druckgefühl retrosternal unter körperlicher Belastung. Eine Angina pectoris im klassischen Sinne wurde verneint. Die kardiovaskuläre Anamnese umfasst eine medikamentös eingestellte arterielle Hypertonie (Ramipril 5 mg/d). Ein Nikotinabusus liegt nicht vor, der Patient ist passionierter Hobbysportler. Bei der körperlichen Untersuchung zeigte sich ein Patient in gutem Allgemeinzustand (182 cm, 84 kg). Auskultatorisch imponierte ein raues, spindelförmiges Systolikum mit Punctum maximum im 2. Interkostalraum rechts und deutlicher Fortleitung in beide Karotiden. Der periphere Puls war tastbar als Pulsus parvus et tardus. Die Lungenfelder waren beidseits regelrecht belüftet, keine peripheren Ödeme. Der Blutdruck betrug initial 115/80 mmHg bei einer Herzfrequenz von 72/min. Laborchemisch zeigten sich folgende Werte: Hämoglobin 14,8 g/dl, Kreatinin 0,88 mg/dl, Elektrolyte im Normbereich. Das NT-proBNP war mit 940 pg/ml (Norm < 125 pg/ml) moderat erhöht. Das hochsensitive Troponin T lag initial bei 11 ng/l (Norm < 14 ng/l), im Verlauf bei 13 ng/l. Das Ruhe-EKG dokumentierte einen Sinusrhythmus mit Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie (Sokolow-Lyon-Index V1+V5 = 4,5 mV) sowie diskreten ST-Streckensenkungen und präterminalen T-Negativierungen in den Ableitungen V5 und V6. In der orientierenden transthorakalen Echokardiographie zeigte sich ein konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit einer visuell noch erhaltenen Ejektionsfraktion (LVEF ca. 55 %), jedoch eine deutlich eingeschränkte Öffnungsbewegung der Aortenklappe bei echoreichen Strukturen im Bereich der Taschen.

Vorstellung und Aufnahmegrund: Der 52-jährige Patient Herr M. stellte sich initial mit einer seit sechs Monaten progredienten Belastungsdyspnoe sowie einer zunehmenden Verschlechterung seines vor zwei Jahren erstdiagnostierten Asthma bronchiale vor. Trotz einer intensivierten inhalativen Therapie (ICS/LABA/LAMA, GINA Stufe 4) klagt der Patient über nächtliche Hustenattacken und ein persistierendes Engegefühl in der Brust. Zudem berichtet er über neu aufgetretene, schmerzhafte Parästhesien im Bereich des linken Vorfußes sowie eine allgemeine Leistungsminderung mit einem ungewollten Gewichtsverlust von 6 kg im letzten Quartal. Anamnese: Bekannte allergische Rhinitis seit der Jugend. Keine Nikotinanamnese. Beruflich als Bankkaufmann tätig, keine bekannte Asbest- oder Feinstaubexposition. Familienanamnese unauffällig bezüglich Lungenerkrankungen. Untersuchungsbefund: Reduzierter Allgemeinzustand, Körpergewicht 74 kg bei 182 cm. Pulmonal zeigt sich ein beidseitiges, exspiratorisches Giemen sowie verlängertes Exspirium. Kardial unauffällig, RR 135/85 mmHg, Puls 88/min. Hautinspektion: Diskrete, palpabel-purpuriforme Läsionen an beiden Unterschenkeln. Neurologisch: Deutliche Hypästhesie im Versorgungsbereich des N. peroneus links sowie eine diskrete Fußheberprahse (Kraftgrad 4/5). Laborwerte: Leukozyten 15.800/µl, davon 32 % Eosinophile (absolut 5.056/µl). Hämoglobin 12,8 g/dl. CRP 54 mg/l (Norm < 5). Serum-IgE 940 IU/ml. Kreatinin 0,9 mg/dl. p-ANCA (MPO-Antikörper) positiv im Titer 1:160. Urinstatus ohne Befund für Proteinurie oder Hämaturie. Bildgebung und Funktionsdiagnostik: Die Lungenfunktion zeigt eine mittelschwere Obstruktion (FEV1 62 % v. Soll) mit positiver Bronchospasmolyse. Das CT-Thorax demonstriert bilaterale, milchglasartige Infiltrate in wechselnder Lokalisation (migrierend) sowie eine deutliche Wandverdickung der Kiefernhöhlen in der mitabgebildeten Schädelbasis.

Vorstellung/Aufnahmegrund: Ein 68-jähriger männlicher Patient wurde durch den Notarzt mit dem Verdacht auf ein akutes fokal-neurologisches Defizit in die Notaufnahme der Klinik für Neurologie eingeliefert. Die Symptomatik war circa 90 Minuten vor der Vorstellung während des Frühstücks abrupt aufgetreten. Anamnese: Nach Angaben der Ehefrau habe der Patient plötzlich die Kaffeetasse mit der rechten Hand nicht mehr halten können und zeitgleich aufgehört, verständlich zu sprechen. Der Patient selbst konnte bei Aufnahme aufgrund der Sprachstörung nur eingeschränkt Auskunft geben. In der medizinischen Vorgeschichte sind ein arterieller Hypertonus, eine bekannte periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) Stadium IIb sowie ein Diabetes mellitus Typ 2 dokumentiert. Der Patient raucht seit ca. 45 Jahren etwa eine Packung Zigaretten täglich. Eine medikamentöse Antikoagulation besteht nicht. Untersuchungsbefund: Der Patient ist wach und zu allen Qualitäten orientiert (GCS 15). Es zeigt sich eine deutliche motorische Aphasie mit stark reduzierter Sprachproduktion bei weitgehend erhaltenem Sprachverständnis. In der Hirnnervenprüfung findet sich eine ausgeprägte zentrale Fazialisparese rechts. Die Extremitätenmotorik weist eine schlaffe Hemiparese rechts auf, wobei der Kraftgrad am Arm 2/5 und am Bein 3/5 nach Janda beträgt. Die Sensibilität ist rechtsseitig für Berührung gemindert. Die Muskeleigenreflexe sind rechts lebhaft auslösbar, die Pyramidenbahnzeichen (Babinski-Reflex) sind rechtsseitig positiv. Der NIHSS-Score wurde bei Aufnahme mit 13 Punkten dokumentiert. Laborwerte: Glukose 154 mg/dl, Kreatinin 1,02 mg/dl, Troponin T 14 ng/l (Norm <14), INR 1,05, PTT 28 s, Thrombozyten 210.000/µl, LDL-Cholesterin 178 mg/dl. Bildgebungsbefunde: Das initiale native kraniale Computertomogramm (CCT) zum Ausschluss einer intrakraniellen Blutung war ohne Nachweis einer Blutung oder Demarkierung (ASPECT-Score 10). In der anschließenden CT-Angiographie (CTA) der hirnversorgenden Gefäße zeigte sich jedoch ein kontrastmittelgefüllter Gefäßstumpf mit distalem Verschluss des M1-Segments der linken Arteria cerebri media (ACM).

Ein 54-jähriger Patient stellt sich zur stationären Abklärung bei seit etwa drei Monaten bestehenden, progredienten epigastrischen Schmerzen vor. Der Patient berichtet zudem über ein ausgeprägtes Völlegefühl nach bereits kleinen Mahlzeiten sowie einen ungewollten Gewichtsverlust von ca. 7 kg im letzten Quartal. In der vegetativen Anamnese gibt er gelegentlich dunkler gefärbten Stuhl an. Die Vorerkrankungen umfassen einen chronischen Rückenschmerz, therapiert mit bedarfsweiser Einnahme von NSAR (Ibuprofen), sowie einen Nikotinabusus von 30 Pack-Years. Bei der körperlichen Untersuchung zeigt sich ein Patient in reduziertem Allgemeinzustand mit blassen Konjunktiven. Das Abdomen ist weich, weist jedoch einen deutlichen Druckschmerz im Epigastrium ohne peritoneale Reizsymptomatik auf. Palpable Resistenzen oder eine Hepatosplenomegalie lassen sich nicht sicher tasten. Die Auskultation der Darmgeräusche ist regelrecht. Laborchemisch imponiert eine mikrozytäre, hypochrome Anämie (Hämoglobin 8,8 g/dl, MCV 74 fl, Ferritin 9 ng/ml). Die Entzündungsparameter sind mit einem CRP von 19 mg/l und einer Leukozytose von 11,8 G/l leicht erhöht. Interessanterweise zeigt sich eine diskrete Erhöhung der Lipase auf 84 U/l (Referenz <60 U/l), während die Cholestaseparameter und Transaminasen im Normbereich liegen. LDH ist mit 310 U/l leicht erhöht. In der abdominellen Sonographie zeigt sich eine echoarme, unregelmäßige Wandverdickung im Bereich des Antrum pyloricum von bis zu 14 mm über eine Strecke von ca. 4 cm. Zudem findet sich eine geringe Menge an freier Flüssigkeit in der Bursa omentalis. Das Pankreas ist aufgrund von Meteorismus nur teilweise einsehbar, erscheint im Korpus- und Schwanzbereich jedoch unauffällig.

Vorstellung und Aufnahmegrund: Ein 68-jähriger Patient wurde zur Abklärung einer seit drei Monaten bestehenden, progredienten körperlichen Schwäche, rezidivierenden Fieberschüben bis 39,2°C und zunehmenden kognitiven Defiziten stationär aufgenommen. Anamnese: Der Patient berichtet über einen ungewollten Gewichtsverlust von etwa 10 kg in den letzten drei Monaten sowie ausgeprägten Nachtschweiß (B-Symptomatik). Die Ehefrau schildert zudem Wesensveränderungen, Wortfindungsstörungen und eine zunehmende Gangunsicherheit. Die medizinische Vorgeschichte ist bis auf einen gut eingestellten arteriellen Hypertonus und einen Nikotinabusus von 45 Packungsjahren unauffällig. Untersuchungsbefund: Klinisch zeigt sich ein kachektischer Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Bei der körperlichen Untersuchung fallen diskrete, livide, leicht indurierte Hautareale an den Flanken sowie vereinzelte Petechien an den unteren Extremitäten auf. Es besteht keine palpable Lymphadenopathie. Abdominell zeigt sich kein Druckschmerz, die Milz ist perkutorisch vergrößert. Neurologisch finden sich eine leichte Ataxie sowie eine verlangsamte Psychomotorik ohne fokal-neurologische Defizite. Laborwerte: Hämoglobin 8,7 g/dl, Thrombozyten 72.000/µl, Leukozyten 3.800/µl. LDH massiv erhöht mit 1.580 U/l (Ref. <250), CRP 62 mg/l, Ferritin 2.150 ng/ml. Das lösliche Interleukin-2-Rezeptor (sIL-2R) ist mit 14.200 U/ml (Ref. <623) exzessiv gesteigert. Die Triglyzeride liegen bei 280 mg/dl. Bildgebungsbefunde: Ein CT von Thorax und Abdomen ergab außer einer Splenomegalie (16 cm) keine Hinweise auf eine Lymphadenopathie oder solide Tumormassen. Ein MRT des Schädels zeigte diffuse, punktförmige T2-hyperintense Läsionen im Marklager ohne Raumforderungseffekt oder Schrankenstörung. Die Liquorpunktion ergab eine leichte Eiweißerhöhung (720 mg/l) bei normaler Zellzahl und negativer Zytologie.

Vorstellung/Aufnahmegrund: Ein 68-jähriger Patient stellt sich in unserer orthopädischen Sprechstunde aufgrund seit Monaten progredienter, belastungsabhängiger Schmerzen in der rechten Leistenregion vor, die zunehmend in den Oberschenkel ausstrahlen. Anamnese: Der Patient berichtet über einen schleichenden Beginn der Beschwerden vor etwa 18 Monaten. Initial traten die Schmerzen primär bei längeren Wanderungen auf, mittlerweile besteht ein deutlicher Anlaufschmerz nach dem Aufstehen sowie eine reduzierte Gehstrecke von circa 500 Metern. Seit etwa vier Wochen klagt der Patient zudem über nächtliche Schmerzen bei Seitenlage. Vorerkrankungen umfassen einen medikamentös eingestellten arteriellen Hypertonus und eine Adipositas Grad I. Ein Trauma wird explizit verneint. Untersuchungsbefund: Im Gangbild zeigt sich ein angedeutetes Duchenne-Hinken rechts bei verkürzter Standphase. Die klinische Untersuchung des rechten Hüftgelenks ergibt eine deutliche Bewegungseinschränkung: Flexion/Extension 95/0/0°, Innenrotation/Außenrotation 5/0/30°, Abduktion/Adduktion 20/0/15°. Es besteht ein ausgeprägter Druckschmerz über der Leiste sowie ein Schmerz bei forcierter Innenrotation. Das Drehmann-Zeichen ist positiv. Die periphere Durchblutung, Motorik und Sensibilität sind unauffällig. Laborwerte: CRP: 2,1 mg/l (Ref: <5,0), Leukozyten: 6,8 Gpt/l (Ref: 4,0–10,0), Harnsäure: 6,2 mg/dl (Ref: 3,4–7,0), Rheumafaktor: negativ. Bildgebungsbefunde: Die Beckenübersichtsaufnahme sowie die Lauenstein-Aufnahme der rechten Hüfte zeigen eine deutliche, asymmetrische Verschmälerung des Gelenkspalts, insbesondere im kranialen Belastungsbereich. Es finden sich eine ausgeprägte subchondrale Sklerosierung des Acetabulums, randständige Osteophytenbildungen am Femurkopf-Hals-Übergang sowie kleine subchondrale Geröllzysten.

Vorstellung des 48-jährigen Patienten M. B., tätig im gehobenen Verwaltungsdienst, zur stationären Aufnahme bei progredientem sozialen Rückzug und deutlicher Antriebsminderung seit ca. vier Monaten. Der Patient berichtet über eine persistierende innere Unruhe, verbunden mit massiven Ein- und Durchschlafstörungen (Früherwachen) sowie einem Gefühl der 'völligen emotionalen Leere'. Auffällig ist ein dokumentierter Gewichtsverlust von 7 kg im letzten Quartal bei ausgeprägter Inappetenz. Zudem klagt er über einen neu aufgetretenen, therapieresistenten Tinnitus beidseits und ein persistierendes Globusgefühl im Halsbereich, welches organisch bereits ohne Befund abgeklärt wurde. In der Anamnese finden sich ein medikamentös eingestellter Hypertonus sowie eine vor zwei Jahren operierte Lumboischialgie. Psychiatrische Vorbehandlungen werden verneint, die Familienanamnese ist bezüglich affektiver Erkrankungen bei der Mutter positiv. Psychopathologisch zeigt sich der Patient bewusstseinsklar und voll orientiert. Die Stimmung ist tief gedruckt, der Affekt ist starr und eingeschränkt schwingungsfähig bei gleichzeitigem Vorliegen einer psychomotorischen Agitiertheit (ständiges Nesteln an der Kleidung, Umherlaufen im Zimmer). Das Denken ist formal verlangsamt, inhaltlich kreisen die Gedanken um berufliche Überforderung und existenzielle Sorgen, die jedoch (noch) keine Wahnqualität erreichen. Eine akute Suizidalität besteht aktuell nicht, es findet sich jedoch eine ausgeprägte Lebensmüdigkeit. Körperlich-neurologisch zeigt sich ein feinschlägiger Haltetremor der Hände sowie eine milde Bradykinese. Laborchemisch finden sich folgende Werte: TSH 4,9 mU/l (Ref. 0,3-4,2), fT4 1,1 ng/dl (Ref. 0,9-1,7), Gamma-GT 78 U/l (Ref. < 60), MCV 96 fl, HbA1c 6,2 %. Ein kraniales CT erbrachte einen altersentsprechenden Befund mit diskreter frontokortikaler Atrophie, jedoch ohne Hinweis auf akute Ischämie oder Raumforderungen.

Vorstellung/Aufnahmegrund: Die 26-jährige Patientin wurde initial über die Notaufnahme der Psychiatrie bei V.a. eine akute schizophrene Psychose mit ausgeprägter Agitiertheit, Verfolgungswahn und kognitiven Defiziten aufgenommen. Aufgrund einer respiratorischen Verschlechterung und eines erstmaligen generalisierten tonisch-klonischen Krampfanfalls erfolgte die Verlegung auf die neurologische Intensivstation. Anamnese: Die Patientin war zuvor gesund, keine regelmäßige Medikamenteneinnahme, keine Familienanamnese für psychiatrische Erkrankungen. Seit etwa 14 Tagen bestanden unspezifische Prodromi mit Kopfschmerzen und grippeähnlichen Symptomen, gefolgt von rasch progredienten Wesensveränderungen, Desorientiertheit und massiven Schlafstörungen. Untersuchungsbefund: Bei Aufnahme auf der Intensivstation zeigt sich eine somnolente Patientin mit fluktuierender Vigilanz. Auffällig sind ausgeprägte orofaziale Dyskinesien (repetitives Schmatzen und Zungenbewegungen) sowie eine ausgeprägte autonome Instabilität mit wechselnder Tachykardie (bis 130/min) und hypertensiven Blutdruckwerten (bis 185/105 mmHg). Die neurologische Untersuchung zeigt keine fokal-neurologischen Defizite, jedoch eine generalisierte muskuläre Rigidität. Die gynäkologische Palpation ergibt eine diskrete, kaum verschiebliche Resistenz im rechten Adnexbereich. Laborwerte: CRP: 14 mg/l (Ref: <5), Leukozyten: 14,2 G/l, Elektrolyte, Leber- und Nierenwerte im Normbereich. Liquorpunktion: Lymphozytäre Pleozytose (28 Zellen/µl), Eiweiß leicht erhöht (52 mg/dl), Glucose und Lactat normal. Die virologische PCR (HSV, VZV) im Liquor ist negativ. Bildgebungsbefunde: Das cMRT zeigt keine richtungsweisenden Parenchymläsionen oder eine Kontrastmittelanreicherung. Im transvaginalen Ultraschall (TVUS) stellt sich am rechten Ovar eine ca. 5,5 x 4,2 cm große, inhomogene, teils echoreiche Raumforderung mit dorsaler Schallauslöschung und zystischen Anteilen dar. Das linke Ovar ist unauffällig, kein freies Wasser im Douglas-Raum.

Vorstellung/Aufnahmegrund: Wir berichten über einen 72-jährigen Patienten, der sich aufgrund einer seit etwa zwei Wochen progredienten Belastungsdyspnoe sowie neu aufgetretenen, beidseitigen Unterschenkelödemen in unserer Notaufnahme vorstellte. Anamnese: Der Patient berichtet, dass er zuletzt bereits bei leichten häuslichen Tätigkeiten (NYHA III) Pausen einlegen müsse. Zudem bestehe eine ausgeprägte Nykturie (3-4x pro Nacht) und eine Gewichtszunahme von 5 kg in den letzten 10 Tagen. Vorbekannt sind eine langjährige arterielle Hypertonie, ein Diabetes mellitus Typ 2 sowie ein Zustand nach Myokardinfarkt vor fünf Jahren (Stent-Implantation LAD). Die häusliche Medikation bestehe aus Ramipril, Metformin und ASS, wobei die Adhärenz aufgrund einer depressiven Verstimmung zuletzt lückenhaft gewesen sei. Untersuchungsbefund: Patient in reduziertem Allgemeinzustand, leicht tachypnoisch in Ruhe. Blutdruck 155/95 mmHg, Herzfrequenz 92 bpm, Atemfrequenz 22/min, SpO2 91% unter Raumluft. Auskultatorisch zeigen sich feinblasige Rasselgeräusche beidseits basal, die Herztöne sind rein und rhythmisch, ein 3. Herzton ist angedeutet. Es finden sich deutliche, eindrückbare prätibiale Ödeme beidseits bis zum Knie reichend. Die Halsvenen sind im 45°-Oberkörperhochstand sichtbar gestaut. Laborwerte: NT-proBNP 5.850 pg/ml (Ref: < 125), Kreatinin 1,5 mg/dl (Ref: 0,7-1,2), GFR 48 ml/min, Troponin T 19 ng/l (Ref: < 14), CRP 3,8 mg/l (Ref: < 5,0), Kalium 4,8 mmol/l, Hämoglobin 13,2 g/dl. Bildgebung: Der Röntgenthorax im p.a.-Strahlengang zeigt eine deutliche Kardiomegalie (Herz-Thorax-Quotient 0,64), eine verstärkte Lungengefäßzeichnung mit Zeichen der Umverteilung nach kranial sowie kleine, bipleurale Ergussbildungen, rechtsbetont.

Vorstellung und Aufnahmegrund: Ein 58-jähriger Patient stellt sich spätabends in der zentralen Notaufnahme mit seit etwa vier Tagen bestehenden, progredienten thorakalen Schmerzen und einer zunehmenden Belastungsdyspnoe vor. Die Schmerzen werden als dumpf und druckartig beschrieben, eine Ausstrahlung in den linken Arm oder Kiefer wird verneint. Auffällig ist eine Schmerzverstärkung im Liegen sowie bei tiefer Inspiration, während das Vorbeugen des Oberkörpers zu einer leichten Linderung führt. Anamnese: Der Patient berichtet über einen grippalen Infekt mit trockenem Husten und Gliederschmerzen vor zwei Wochen, der ohne ärztliche Konsultation abklang. An Vorerkrankungen sind ein arterieller Hypertonus (medikamentös eingestellt mit Ramipril 5mg) und ein Nikotinabusus (ca. 40 Pack-Years) bekannt. Familienanamnestisch ergaben sich keine Hinweise auf frühzeitige koronare Herzkrankheiten. Untersuchungsbefund: Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand, adipös (BMI 31 kg/m²). Blutdruck 148/92 mmHg, Herzfrequenz 102/min, Atemfrequenz 22/min, SpO2 93% unter Raumluft, Temperatur 37,9 °C. Auskultatorisch zeigen sich leise Herztöne ohne eindeutiges Reibegeräusch. Die Lunge ist beidseits basal diskret giemend, keine peripheren Ödeme, keine Halsvenenstauung im Sitzen. Laborwerte: Troponin T 82 ng/l (Referenz <14), NT-proBNP 1450 pg/ml (Referenz <125), CRP 54 mg/l (Referenz <5), Leukozyten 12.8 Gpt/l, D-Dimer 0,92 mg/l (Referenz <0,5), Kreatinin 1,0 mg/dl, Elektrolyte im Normbereich. EKG und Bildgebung: Das EKG zeigt einen Sinusrhythmus mit einer Herzfrequenz von 100/min sowie eine angedeutete Niedervoltage in den Extremitätenableitungen. Es finden sich unspezifische T-Wellen-Abflachungen in den Ableitungen V4-V6, jedoch keine klassischen konkavbogigen ST-Streckenhebungen. Im Röntgen-Thorax zeigt sich eine diskrete Verbreiterung der Herzsilhouette bei ansonsten regelrechter Transparenz der Lungenfelder. Die transthorakale Echokardiographie offenbart eine erhaltene linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF 52%) ohne regionale Wandbewegungsstörungen, jedoch einen zirkulären echoarmen Saum mit einer maximalen Breite von 18 mm über der Hinterwand und 12 mm anterior, vereinbar mit einem Perikarderguss ohne Zeichen einer akuten Tamponade.

Ein 58-jähriger Patient stellt sich zur weiteren Abklärung einer seit sechs Monaten progredienten Belastungsdyspnoe (aktuell NYHA III) sowie eines persistierenden, unproduktiven Reizhustens vor. Er berichtet zudem über rezidivierende subfebrile Temperaturen und einen ungewollten Gewichtsverlust von etwa 7 kg im letzten Halbjahr. Vorbehandlungen mit Amoxicillin/Clavulansäure bei Verdacht auf ambulant erworbene Pneumonie brachten keine klinische Besserung. Die berufliche Anamnese ergibt eine langjährige Tätigkeit als Restaurator für historische Dokumente und alte Bibliotheksbestände. In der Freizeit hält der Patient zudem mehrere Wellensittiche in einer Innenvoliere. Körperlicher Untersuchungsbefund: Reduzierter Allgemeinzustand, Körpergewicht 74 kg bei 182 cm. Pulmonal zeigt sich beidseits basal ein feinblasiges Inspirationsknistern (Sklerophonie). Keine Giemen oder Brummen. Die Sauerstoffsättigung unter Raumluft beträgt 91 %, unter Belastung (6-Minuten-Gehtest) Abfall auf 82 % bei einer Gehstrecke von 350 m. Es zeigen sich diskrete Uhrglasnägel, jedoch keine peripheren Ödeme. Labordiagnostik: Hämoglobin 14,8 g/dl, Leukozyten 11,2 Gpt/l (ohne wesentliche Eosinophilie), CRP 26 mg/l (Ref. <5), LDH 295 U/l (Ref. <250), ACE 34 U/l (Ref. 8-52). Die Blutgasanalyse in Ruhe zeigt einen pO2 von 62 mmHg und einen pCO2 von 34 mmHg. Die ANA- und ANCA-Screenings verliefen negativ. Bildgebung (HR-CT Thorax): Es zeigt sich ein diffuses Verteilungsmuster mit zentrilobulären milchglasartigen Knötchen sowie Areale mit verminderter Dichte und Gefäßzeichnung (Air-Trapping), die zusammen mit normalen Lungenabschnitten ein sogenanntes 'Headcheese-Sign' (Mosaik-Attenuierung) ergeben. In den basalen Abschnitten finden sich zudem beginnende retikuläre Veränderungen und vereinzelte Traktionsbronchiektasen.

Vorstellung und Aufnahmegrund: Die 28-jährige Patientin Maria S. stellte sich in unserer neurologischen Notaufnahme mit einer seit drei Tagen zunehmenden Sehverschlechterung des linken Auges vor. Zudem berichtete sie über dumpfe Schmerzen hinter dem Auge, die insbesondere bei Blickbewegungen zunehmen würden. Anamnese: Die Patientin ist bisher gesund und nimmt außer einem oralen Kontrazeptivum keine Dauermedikation ein. In der weiteren Anamnese gab sie an, vor etwa zwei Jahren für ca. drei Wochen ein leichtes Kribbeln und Taubheitsgefühl im rechten Bein verspürt zu haben, welches sich damals spontan zurückgebildet habe und nicht weiter abgeklärt wurde. Familiär sind keine neurologischen Erkrankungen bekannt. Untersuchungsbefund: Der neurologische Status ergab einen reduzierten Visus links (0,2) bei normalem Visus rechts (1,0). Es zeigte sich ein positiver relativer afferenter Pupillendefekt (RAPD) auf der linken Seite. Die Funduskopie war beidseits regelrecht ohne Papillenödem oder Blutungen. Die restliche klinisch-neurologische Untersuchung, insbesondere die Hirnnervenfunktion, Motorik, Koordination und Sensibilität, war zum Zeitpunkt der Aufnahme unauffällig. Labor und Zusatzuntersuchungen: Das Basislabor (Blutbild, CRP, Elektrolyte, Leber- und Nierenwerte) war unauffällig (CRP < 0,5 mg/dl, Leukozyten 7,2 Gpt/l). Die Liquorpunktion zeigte eine diskrete lymphozytäre Pleozytose (14 Zellen/µl) sowie den Nachweis von Liquor-spezifischen oligoklonalen Banden (Typ 2). In den visuell evozierten Potentialen (VEP) fand sich linksseitig eine deutlich verlängerte P100-Latenz (148 ms) bei reduzierter Amplitude. Bildgebung: Das kranielle MRT (cMRT) zeigte mehrere periventrikulär sowie juxtakortikal gelegene, T2-hyperintense Läsionen. Eine dieser Läsionen im Bereich des linken Nervus opticus zeigte nach Gadolinium-Gabe eine kräftige Kontrastmittelaufnahme. Zudem fand sich eine weitere, nicht kontrastmittelaufnehmende Läsion im Bereich des Balkens (Corpus callosum).

Vorstellung/Aufnahmegrund: Ein 56-jähriger Patient stellt sich aufgrund seit ca. 6 Wochen bestehender, intermittierender dumpfer Oberbauchschmerzen sowie eines ungewollten Gewichtsverlustes von 5 kg in der Medizinischen Klinik vor. Zudem berichtet er über eine zunehmende Gelbfärbung der Skleren in den letzten Tagen. Anamnese: Der Patient berichtet über einen Nikotinkonsum von 20 Pack-Years (vor 5 Jahren sistiert) und gelegentlichen Alkoholkonsum. Vorerkrankungen umfassen einen medikamentös eingestellten Diabetes mellitus Typ 2 und eine arterielle Hypertonie. Eine Cholezystektomie erfolgte vor 10 Jahren. Die Familienanamnese ist unauffällig für gastrointestinale Malignome. Untersuchungsbefund: Bei der körperlichen Untersuchung zeigt sich ein Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Die Skleren sind ikterisch, die Haut ist unauffällig. Abdominell findet sich ein diffuser Druckschmerz im Epigastrium ohne Abwehrspannung. Es sind keine Resistenzen tastbar. Die Darmgeräusche sind regelrecht. Laborwerte: Bilirubin gesamt: 3,4 mg/dl (Norm < 1,1); AP: 310 U/l (Norm < 130); GGT: 245 U/l (Norm < 60); ALT: 88 U/l; AST: 65 U/l; Lipase: 112 U/l (Norm < 60); CRP: 18 mg/l (Norm < 5); CA 19-9: 45 U/ml (Norm < 37); IgG4: 320 mg/dl (Norm < 135). Blutbild und Elektrolyte im Normbereich. Bildgebungsbefunde: Die abdominelle Sonographie zeigt eine diffuse, echoarme Vergrößerung des Pankreaskopfes sowie eine leichte Erweiterung des Ductus choledochus auf 9 mm ohne Nachweis von Konkrementen. In der ergänzend durchgeführten CT-Abdomen zeigt sich eine wurstförmige Auftreibung des gesamten Pankreasorganes („sausage-like appearance“) mit einem schmalen, hypodensen Randsaum („halo sign“). Der Ductus pancreaticus ist kalibersprungfrei und eher schmal konfiguriert.

Vorstellung/Aufnahmegrund: Ein 62-jähriger Patient stellte sich zur weiteren Abklärung einer seit neun Monaten bestehenden, progredienten Belastungsdyspnoe sowie rezidivierender Episoden von wässrigen, nicht-blutigen Diarrhöen (bis zu achtmal täglich) vor. Initial wurde extern aufgrund eines intermittierenden Giemens ein spätmanifestes Asthma bronchiale vermutet, die eingeleitete inhalative Therapie blieb jedoch ohne Erfolg. Anamnese: Der Patient berichtet zudem über ein wiederholtes, schlagartiges Wärmegefühl mit intensiver Rötung (Flush) im Bereich von Gesicht und Hals, das meist 10 bis 30 Minuten anhält. Ein ungewollter Gewichtsverlust von 8 kg in den letzten sechs Monaten wurde bejaht. Die vegetative Anamnese war ansonsten bis auf eine leichte Nykturie unauffällig. Vorerkrankungen umfassen einen medikamentös eingestellten arteriellen Hypertonus. Untersuchungsbefund: Reduzierter Ernährungszustand (BMI 19,5 kg/m²). Klinisch zeigen sich diskrete Teleangiektasien im Gesichtsbereich. Auskultatorisch findet sich ein holosystolisches Herzgeräusch mit Punctum maximum über dem unteren Sternumrand (4. ICR rechts), welches bei tiefer Inspiration deutlich an Intensität zunimmt (positives Rivero-Carvallo-Zeichen). Die Leber ist ca. 4 cm unter dem Rippenbogen tastbar, von fester Konsistenz und leicht höckeriger Oberfläche. Laborwerte: Hämoglobin 11,4 g/dl, Leukozyten 7.800/µl, Thrombozyten 210.000/µl. Kreatinin 0,9 mg/dl. GGT 124 U/l, AP 215 U/l, Bilirubin gesamt 1,1 mg/dl. LDH 340 U/l. NT-proBNP 920 pg/ml. Chromogranin A im Serum: 1.850 µg/l (Referenz < 100). 5-Hydroxyindolessigsäure (5-HIES) im 24h-Sammelurin: 145 mg/d (Referenz < 9). Bildgebungsbefunde: Die Abdomensonographie zeigt multiple echoarme, hypervaskularisierte Raumforderungen in beiden Leberlappen. Im kontrastmittelverstärkten CT des Abdomens zeigt sich eine 2,8 cm große, kontrastmittelanreichernde Läsion im Bereich des terminalen Ileums mit begleitender desmoplastischer Reaktion des umgebenden Mesenteriums (‚sternförmige Ausläufer‘). Die transthorakale Echokardiographie zeigt eine hochgradige Trikuspidalinsuffizienz bei verdickten, in ihrer Beweglichkeit eingeschränkten Klappensegeln sowie eine Pulmonalstenose.

Wir stellen einen 76-jährigen Patienten vor, der nach einem Sturz in der eigenen Wohnung über den Teppichrand in unsere Notaufnahme eingeliefert wurde. Der Patient klagt über stärkste Schmerzen in der rechten Leiste und ist nicht mehr in der Lage, das rechte Bein aktiv anzuheben oder zu belasten. In der Anamnese gibt der Patient an, seit etwa zwei Jahren unter belastungsabhängigen Hüftschmerzen rechts zu leiden, die er mit gelegentlicher Einnahme von Ibuprofen behandelte. An Vorerkrankungen sind eine arterielle Hypertonie sowie eine bekannte Osteoporose (T-Score -2,8) unter laufender Bisphosphonat-Therapie bekannt. Voroperationen an der unteren Extremität liegen nicht vor. Bei der klinischen Untersuchung fällt eine deutliche Fehlstellung des rechten Beines auf: Es zeigt sich im Vergleich zur Gegenseite verkürzt und ist nach außen rotiert. Druckschmerz über der Leistenregion rechts, die axiale Stauchung des Beines wird als äußerst schmerzhaft empfunden. Die Prüfung der distalen Durchblutung, Motorik und Sensibilität (DMS) ergibt keinen pathologischen Befund; die Fußpulse sind beidseits kräftig tastbar. Laborchemisch zeigen sich folgende Werte: Leukozyten: 9,2 Gpt/l (Normal: 4-10), CRP: 12,5 mg/l (Normal: <5), Hämoglobin: 11,8 g/dl (Normal: 13,5-17,5), Kreatinin: 1,1 mg/dl, INR: 1,05. In der anschließend durchgeführten Röntgendiagnostik des Beckens (ap) sowie der rechten Hüfte (nach Lauenstein) zeigt sich eine deutliche Unterbrechung der Schenkelhalskontur rechts mit einer Dislokation der Fragmente (Garden-Klassifikation III). Die Shenton-Linie ist diskontinuierlich. Zusätzlich zeigen sich degenerative Veränderungen des Hüftgelenks im Sinne einer Coxarthrose mit verschmälertem Gelenkspalt.

Vorstellung/Aufnahmegrund: Die 42-jährige Patientin, eine beruflich stark belastete IT-Projektleiterin, stellt sich zur stationären Aufnahme vor. Die Zuweisung erfolgte durch den Hausarzt unter dem Verdacht einer mittelgradigen depressiven Episode bzw. eines Burnout-Syndroms bei progredienter Erschöpfung, innerer Unruhe und Schlafstörungen seit etwa vier Monaten. Anamnese: Die Patientin berichtet über eine Unfähigkeit, nach der Arbeit zu entspannen. Sie fühle sich ständig „getrieben“ und „unter Strom“, klage jedoch gleichzeitig über eine massive körperliche Erschöpfung. Auffällig sei eine ungewollte Gewichtsabnahme von ca. 7 kg in den letzten 10 Wochen, trotz subjektiv gesteigertem Appetit. Zudem bestehe eine vermehrte Wärmeintoleranz und vermehrtes Schwitzen. Psychiatrische Vorerkrankungen werden verneint, die Familienanamnese ist unauffällig bis auf eine rheumatische Erkrankung der Mutter. Untersuchungsbefund: Psychopathologisch zeigt sich die Patientin bewusstseinsklar und voll orientiert. Die Stimmungslage ist dysphorisch-gereizt, die affektive Schwingungsfähigkeit ist eingeschränkt. Es besteht eine deutliche psychomotorische Unruhe. Formale Denkstörungen, Sinnestäuschungen oder Suizidalität liegen nicht vor. Körperlich zeigt sich eine schlanke Patientin in reduziertem EZ. Der Blutdruck liegt bei 150/85 mmHg, die Herzfrequenz bei 112/min (Sinustachykardie). Es zeigt sich ein feinschlägiger Fingertremor beidseits. Die Schilddrüse wirkt bei Palpation diskret vergrößert, jedoch schmerzfrei und ohne tastbare Knoten. Laborwerte: Hb 12,8 g/dl, Leukozyten 6.800/µl, CRP 1,2 mg/l (Norm < 5). Elektrolyte (Na, K, Ca) unauffällig. TSH-Basalwert < 0,01 mU/l (Norm 0,3-4,2), fT3 11,2 pg/ml (Norm 2,0-4,4), fT4 3,4 ng/dl (Norm 0,9-1,7). TRAK (TSH-Rezeptor-Antikörper) 8,5 IU/l (Norm < 1,5). Bildgebung: Die Sonographie der Schilddrüse zeigt ein inhomogenes, echoarmes Muster mit deutlich gesteigerter Vaskularisation in der Duplex-Sonographie („Schilddrüseninferno“).

Vorstellung und Aufnahmegrund: Eine 31-jährige Primipara (G1, P1) stellt sich am 5. postpartalen Tag nach einer komplikationslosen Spontangeburt bei 39+4 SSW in unserer Notaufnahme vor. Sie klagt über seit 24 Stunden progrediente, stechende Schmerzen im rechten Unterbauch mit Ausstrahlung in die rechte Flanke und die Leistenregion. Eine Analgetika-Einnahme (Ibuprofen 400mg) brachte nur kurzzeitige Linderung. Anamnese: Die Patientin berichtet über leichtes Frösteln, jedoch keinen Schüttelfrost. Übelkeit oder Erbrechen werden verneint. Der Wochenbettverlauf war bis dato unauffällig, das Stillen klappt gut. Die letzte Miktion war schmerzfrei, Stuhlgang vor 2 Tagen. In der Eigenanamnese finden sich keine Voroperationen oder bekannte Gerinnungsstörungen. Nikotinabusus wurde in der Schwangerschaft sistiert. Untersuchungsbefund: Die Patientin wirkt schmerzgeplagt, tachykard (HF 110/min), normotensiv (125/80 mmHg), Körpertemperatur 38,4 °C subfebril. Abdominell zeigt sich ein deutlicher Druckschmerz im rechten Unter- und Mittelbauch mit lokaler Abwehrspannung und Loslassschmerz. Psoas- und Murphy-Zeichen sind negativ. Gynäkologisch: Uterus gut kontrahiert, Fundusstand N-2. Lochien unauffällig, nicht übelriechend. Adnexbereiche bds. bei der bimanuellen Tastuntersuchung druckdolent, rechtsbetont. Laborwerte: Leukozyten 18,4 Gpt/l (Ref: 3,9-10,5), CRP 162 mg/l (Ref: <5), D-Dimere 7,2 mg/l (Ref: <0,5), Hb 10,2 g/dl, Kreatinin 0,8 mg/dl, Urinstatus ohne Befund auf Nitrit oder Erythrozyten. Beta-HCG negativ. Bildgebungsbefunde: Transvaginale Sonographie: Uteruscavum leer, keine Plazentareste. Das rechte Ovar ist mit 4,5 cm leicht vergrößert und ödematös, jedoch mit unauffälligem arteriellem Doppler-Signal. Linksseitig unauffällig. Keine freie Flüssigkeit im Douglas-Raum. In der ergänzenden transabdominalen Sonographie findet sich rechts parauterin eine ca. 2,2 cm breite, tubuläre, inkompressible Struktur mit echoreichem Binnenecho, die sich kranialwärts bis zur Vena cava verfolgen lässt. Die Appendix ist aufgrund von Darmgasen nicht sicher darstellbar.

Vorstellung und Aufnahmegrund: Ein 68-jähriger Patient stellte sich über die Notaufnahme mit einer seit ca. einer Woche zunehmenden Luftnot vor, die initial nur bei Belastung, seit zwei Tagen jedoch auch in Ruhe sowie verstärkt im Liegen auftrete. Zudem klagte der Patient über eine Zunahme des Körpergewichts um etwa 4 kg innerhalb der letzten 10 Tage sowie über schmerzlose Schwellungen an beiden Unterschenkeln. Anamnese: In der medizinischen Vorgeschichte sind ein arterieller Hypertonus (medikamentös eingestellt mit Ramipril 5mg 1-0-0) sowie ein vor drei Jahren stattgefundener Myokardinfarkt bekannt, der mittels Stentversorgung der RCA behandelt wurde. Der Patient ist ehemaliger Raucher (20 pack-years). Eine respiratorische Infektsymptomatik oder Thoraxschmerz wurden verneint. Untersuchungsbefund: 68-jähriger Patient in reduziertem Allgemeinzustand, orthopnoisch. Blutdruck 155/90 mmHg, Herzfrequenz 98/min rhythmisch, Atemfrequenz 22/min, SpO2 89% unter Raumluft. Auskultatorisch zeigten sich basal beidseits feinblasige, nicht-klingende Rasselgeräusche. Die Herztöne waren rein und rhythmisch ohne pathologische Nebengeräusche. Es bestanden ausgeprägte, eindrückbare Ödeme der Prätibialregion beidseits sowie eine sichtbare Jugularvenenstauung im 45°-Winkel. Laborwerte: Hämoglobin: 13,8 g/dl, Leukozyten: 8,4 Gpt/l, CRP: 3,2 mg/l (Ref: <5), Kreatinin: 1,32 mg/dl, GFR: 58 ml/min, Natrium: 134 mmol/l, Kalium: 4,2 mmol/l, NT-proBNP: 5.800 pg/ml (Ref: <300), Troponin T: 18 ng/l (Ref: <14). Bildgebung: Das Röntgenthorax-Bild in zwei Ebenen zeigte eine vergrößerte Herzsilhouette (Herz-Thorax-Quotient > 0,5), eine verstärkte perihiläre Gefäßzeichnung sowie geringe bilaterale Pleuraergüsse.

Vorstellung/Aufnahmegrund: Ein 62-jähriger Patient wurde rettungsdienstlich mit seit etwa vier Stunden bestehenden, retrosternalen Schmerzen sowie ausgeprägtem Druckgefühl im Thoraxbereich vorgestellt. Die Schmerzcharakteristik wurde als reißend mit Ausstrahlung in den interskapulären Rückenbereich beschrieben. Anamnese: Bekannt sind ein langjähriger, medikamentös unzureichend eingestellter Arterieller Hypertonus (aktuelle Medikation: Ramipril 5mg 1-0-0) sowie ein aktiver Nikotinabusus (ca. 30 Pack-Years). Der Patient gab an, vor zwei Tagen mit einem intensiven Krafttraining begonnen zu haben. Untersuchungsbefund: Bei Aufnahme zeigte sich der Patient in reduziertem Allgemeinzustand, tachypnoeisch und schmerzgeplagt. Blutdruck rechter Arm: 175/95 mmHg, linker Arm: 152/80 mmHg. Herzfrequenz 88/min, rhythmisch. Die Herztöne waren rein, ein Diastolikum über dem 2. Interkostalraum rechts war nur angedeutet zu hören. Lungenfelder beidseits belüftet. Die peripheren Pulse waren an der rechten A. radialis kräftiger als links tastbar. Laborwerte: Troponin T initial 18 ng/l (Norm < 14 ng/l), Verlaufskontrolle nach 1h: 21 ng/l. D-Dimere: 3,2 mg/l (Norm < 0,5 mg/l). Kreatinin: 1,2 mg/dl. CRP: 14 mg/l. NT-proBNP: 410 pg/ml. Bildgebungsbefunde: Das EKG zeigte einen Sinusrhythmus ohne signifikante ST-Streckenhebungen, jedoch unspezifische Repolarisationsstörungen in V5 und V6. Die bettseitige Transthorakale Echokardiographie (TTE) ergab eine dilatierte Aorta ascendens (44 mm) bei normaler linksventrikulärer Ejektionsfraktion (LVEF 55%). Ein geringer Perikarderguss war sichtbar. Im konventionellen Röntgenthorax imponierte eine deutliche Verbreiterung des Mediastinums.

Wir stellen einen 48-jährigen Patienten vor, der sich aufgrund einer progredienten Belastungsdyspnoe (NYHA III) sowie persistierendem, nächtlich betontem Reizhusten seit etwa sechs Wochen in unserer Klinik vorstellt. Begleitend gibt der Patient eine B-Symptomatik mit nächtlichem Schwitzen und einem ungewollten Gewichtsverlust von ca. 5 kg in den letzten zwei Monaten an. Zudem bestehe seit kurzem ein schmerzhaftes Kribbeln sowie ein Schwächegefühl im Bereich des rechten Fußes. Anamnese: Ein Asthma bronchiale wurde erst vor drei Jahren diagnostiziert (Late-onset). Trotz Eskalation der inhalativen Therapie auf ein High-Dose ICS/LABA-Kombinationspräparat sowie die bedarfsweise Anwendung von SABA besteht eine schlechte Asthmakontrolle. In der weiteren Vorgeschichte findet sich eine chronische Rhinosinusitis mit rezidivierender Polyposis nasi (Z.n. mehrfachen operativen Interventionen). Der Patient ist Nie-Raucher und arbeitet als Software-Entwickler ohne bekannte berufliche Noxenexposition. Körperlicher Untersuchungsbefund: Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Blutdruck 150/95 mmHg, Herzfrequenz 88/min, Atemfrequenz 20/min, SpO2 92% unter Raumluft. Pulmonal zeigt sich ein diffuses exspiratorisches Giemen sowie feuchte Rasselgeräusche über den basalen Lungenabschnitten. An den Unterschenkeln finden sich multiple, diskrete, palpabel-erhabene Purpura-Läsionen. Neurologisch zeigt sich eine Fallfußsymptomatik rechts bei Parese der Fußextensoren (Kraftgrad 3/5). Laborbefunde: Leukozyten 15.600/µl, davon 38% Eosinophile (absolut 5.928/µl). Hämoglobin 12,4 g/dl. CRP 62 mg/l (Ref. <5). Kreatinin 1,1 mg/dl. Urinstatus: Milde Proteinurie, kein Sedimentauffälligkeiten. Gesamtes IgE 920 IU/ml. Immunologie: p-ANCA (MPO-Antikörper) positiv im Titer 1:320, c-ANCA negativ. Bildgebung: Das Röntgen-Thorax zeigt migrierende, nicht-segmentale fleckige Infiltrate. Im HR-CT des Thorax bestätigen sich multifokale Milchglasinfiltrate und bronchiale Wandverdickungen ohne Nachweis einer signifikanten Lymphadenopathie oder Pleuraergüsse.

Vorstellung und Aufnahmegrund: Wir berichten über einen 68-jährigen Patienten, Herrn M., der mit dem Verdacht auf ein akutes zerebrovaskuläres Ereignis über den Rettungsdienst in unserer Notaufnahme vorgestellt wurde. Die Symptomatik trat laut Ehefrau plötzlich vor circa 90 Minuten während des gemeinsamen Frühstücks auf. Anamnese: In der medizinischen Vorgeschichte sind ein langjähriger arterieller Hypertonus sowie ein bekanntes, paroxysmales Vorhofflimmern dokumentiert. Die medikamentöse Einstellung erfolgte laut Unterlagen mit einem direkten oralen Antikoagulanz (DOAK), welches der Patient jedoch aufgrund von Compliance-Problemen in den letzten drei Tagen eigenständig pausiert habe. Ansonsten bestehen keine relevanten Vorerkrankungen oder Allergien. Untersuchungsbefund: Bei Aufnahme zeigte sich ein wacher, zu allen Qualitäten orientierter Patient in stabilem Allgemeinzustand (Blutdruck 175/95 mmHg, Herzfrequenz 92/min, arrhythmisch). In der neurologischen Untersuchung imponierte eine globale Aphasie sowie eine ausgeprägte, rechtsseitige Hemisymptomatik mit einer brachiofazial betonten Hemiparese (Kraftgrad 2/5 nach Janda). Zudem bestand eine zentrale Fazialisparese rechts sowie eine konjugierte Blickwendung nach links (Déviation conjuguée). Die Sensibilität war rechtsseitig für Berührung vermindert. Der NIHSS-Score bei Aufnahme wurde mit 16 Punkten erhoben. Laborwerte: Hämoglobin 14,2 g/dl, Leukozyten 8.400/µl, Thrombozyten 210.000/µl. Kreatinin 1,02 mg/dl, Blutzucker 114 mg/dl. Gerinnungsparameter: Quick 92 %, INR 1,1, PTT 31 s. Das CRP lag bei 3,4 mg/l. Bildgebung: In der initialen kraniellen Computertomographie (cCT) zeigte sich kein Anhalt für eine intrakranielle Blutung oder eine Raumforderung. Es ließen sich jedoch bereits dezente Frühzeichen einer Ischämie im Bereich der linken Inselrinde (Verlust der Mark-Rinden-Differenzierung) sowie ein hyperdenses Media-Zeichen der linken Arteria cerebri media feststellen. Die ergänzende CT-Angiographie bestätigte einen Abbruch des Kontrastmittelflusses im M1-Segment der linken A. cerebri media.

Vorstellung/Aufnahmegrund: Wir berichten über einen 62-jährigen Patienten, der sich zur weiteren Abklärung von seit etwa vier Monaten bestehenden, intermittierenden Oberbauchschmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken in unserer Klinik vorstellte. Anamnese: Der Patient berichtet zudem über einen ungewollten Gewichtsverlust von ca. 8 kg im letzten Vierteljahr sowie über gelegentliche postprandiale Völlegefühle und einen veränderten Stuhlgang (voluminös, schwer abspülbar). Ein Diabetes mellitus Typ 2 wurde erst vor sechs Monaten durch den Hausarzt diagnostiziert. Die Nikotinanamnese ist mit 30 Pack-Years positiv, wobei der Patient vor 10 Jahren mit dem Rauchen aufgehört hat. Alkoholkonsum wird als moderat (gelegentlich ein Glas Wein) angegeben. Untersuchungsbefund: Bei der körperlichen Untersuchung zeigt sich ein Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand (BMI 22,4 kg/m²). Die Skleren sind anikterisch, die Hautkolorit ist unauffällig. Abdominell findet sich eine diskrete Druckschmerzhaftigkeit im Epigastrium ohne Abwehrspannung. Eine tiefe Palpation lässt eine vage, nicht sicher abgrenzbare Resistenz im Oberbauch vermuten. Die Darmgeräusche sind über allen Quadranten regelrecht. Laborchemie: Hämoglobin 11,2 g/dl, Leukozyten 9.400/µl, CRP 28 mg/l (Ref. <5). Die Lipase liegt bei 145 U/l (Ref. <60). Cholestaseparameter: AP 190 U/l (Ref. <130), GGT 110 U/l (Ref. <60), Bilirubin gesamt 1,1 mg/dl. HbA1c 7,2 %. Der Tumormarker CA 19-9 ist mit 45 U/ml (Ref. <37) leicht erhöht. Die Immunglobulin-Subklasse IgG4 ist mit 245 mg/dl (Ref. <135) deutlich gesteigert. Bildgebung: In der Abdomensonographie zeigt sich ein inhomogenes, echoarmes Areal im Bereich des Pankreaskopfes. Die kontrastmittelverstärkte Computertomographie des Abdomens beschreibt eine diffuse, 'wurstförmige' Auftreibung des Pankreasorgans mit einem peripankreatischen, hypodensen Randsaum ('Halo-Zeichen'). Auffallend ist das Fehlen einer prästenotischen Gangdilatation des Ductus pancreaticus trotz der Raumforderung im Kopfbereich.