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NeurologieeinfachKlinischer Text
Vorstellung und Aufnahmegrund: Ein 72-jähriger Patient wurde durch den Rettungsdienst in der neurologischen Notaufnahme vorgestellt. Die Ehefrau berichtete über ein plötzlich aufgetretenes hängendes Gesicht rechts sowie eine Schwäche des rechten Arms, die vor ca. 75 Minuten beim gemeinsamen Frühstück akut eingesetzt habe. Zudem habe der Patient Schwierigkeiten gehabt, passende Worte zu finden. Anamnese: In der medizinischen Vorgeschichte sind ein langjähriger arterieller Hypertonus sowie ein bekanntes, paroxysmales Vorhofflimmern dokumentiert. Die medikamentöse Einstellung erfolgte bisher mit Ramipril 5mg und Metoprolol 50mg. Eine orale Antikoagulation wurde aufgrund einer zurückliegenden Sturzproblematik bisher nicht eingeleitet. Der Patient ist Nichtraucher. Untersuchungsbefund: Bei Aufnahme präsentierte sich der Patient wach und zu allen Qualitäten orientiert (GCS 15). Es zeigte sich eine deutliche zentrale Fazialisparese rechts sowie eine motorische Aphasie mit reduzierter Sprachproduktion bei weitgehend erhaltenem Sprachverständnis. In der motorischen Prüfung nach Janda fand sich eine Armhalteparese rechts (Kraftgrad 3/5) sowie eine diskrete Beinsenkerparese rechts (Kraftgrad 4/5). Die Sensibilität war grob neurologisch intakt. Die NIHSS-Score bei Aufnahme lag bei 9 Punkten. Blutdruck 175/95 mmHg, Herzfrequenz 92 bpm, unregelmäßig. Laborwerte: Hämoglobin 14,8 g/dl, Thrombozyten 210.000/µl, Leukozyten 7.500/µl, CRP 2,1 mg/l (Norm < 5), Kreatinin 1,0 mg/dl, Glucose 115 mg/dl, INR 1,1, PTT 28s. Bildgebung: Das initiale native CCT zeigte keine intrakranielle Blutung und keine sicheren Frühzeichen einer Ischämie (ASPECT-Score 10). Die ergänzend durchgeführte CT-Angiographie der hirnversorgenden Gefäße erbrachte den Nachweis eines Abbruchs des Kontrastmittelstroms im M1-Segment der Arteria cerebri media links.
Ground Truth
I63.3hochAkutes fokal-neurologisches Defizit · Hemisymptomatik rechts · Vorhofflimmern als Risikofaktor · Verschluss des M1-Segments in der CTA
I61.9geringAkute Hemisymptomatik · Arterieller Hypertonus
G40.9geringTransientes neurologisches Defizit nach Anfall möglich
G43.1sehr geringNeurologische Ausfälle als Aura-Symptomatik
Modell-Ergebnisse (13)
Plötzlicher rechtsseitiger Fazial- und Armdefizit sowie motorische Aphasie, CT‑Angiographie zeigt M1‑Stenose, bekannte Vorhofflimmern als embolische Quelle.
Akute neurologische Defizite könnten durch eine Blutung verursacht sein, jedoch wurde im initialen CT keine Blutung nachgewiesen, was die Wahrscheinlichkeit mindert.
Ein fokaler Anfall kann zu vorübergehender Hemiparese führen; jedoch fehlt ein Anfallsereignis in der Anamnese und die Bildgebung zeigt eine vaskuläre Occlusion, sodass dies weniger wahrscheinlich ist.
Niedriger Blutzucker kann akute neurologische Ausfälle verursachen; im Labor war jedoch ein normaler Glukosespiegel (115 mg/dl), sodass diese Diagnose unwahrscheinlich ist.
Ein plötzliches Auftreten ist untypisch für Tumoren, und die CT zeigte keine Raumforderung; dennoch bleibt es als seltene Möglichkeit bestehen.
Plötzliches Auftreten von Fazialisparese, Armmonoparese und motorischer Aphasie bei bekanntem paroxysmalem Vorhofflimmern ohne Antikoagulation, sowie Nachweis eines Gefäßverschlusses (M1-Verschluss links) in der CTA.
Akut aufgetretene fokale neurologische Defizite bei arterieller Hypertonie mit erhöhtem Blutdruck (175/95 mmHg) bei Aufnahme, jedoch schließt das initiale CCT ohne Blutungszeichen diese Diagnose aus.
Kann fokale neurologische Symptome wie Aphasie und Hemiparese imitieren, ist aber bei diesem Alter und mit dem vorbestehenden kardiovaskulären Risikoprofil sehr unwahrscheinlich.
Kann fokale neurologische Defizite nach einem nicht beobachteten epileptischen Anfall verursachen, aber die akute Symptomatik ohne Hinweise auf einen Anfall und der Gefäßbefund machen diese Diagnose unwahrscheinlich.
Kann zu akuten fokalen neurologischen Ausfällen führen, aber das Fehlen von Anhaltspunkten für eine Tumorerkrankung und der akute Beginn sprechen dagegen.
Die akut aufgetretene Hemiparese rechts mit Aphasie, der Nachweis eines Gefäßverschlusses (M1-Verschluss links) in der CT-Angiographie und die anamnestisch bekannte Risikokonstellation aus paroxysmalem Vorhofflimmern ohne Antikoagulation sprechen hochgradig für einen embolischen Hirninfarkt.
Das akute fokal-neurologische Defizit bei einem Patienten mit langjährigem Hypertonus ist typisch, jedoch schließt das unauffällige native CCT eine makroskopische Blutung mit hoher Sicherheit aus.
Die Symptomatik ist zwar akut und passend, jedoch sind die persistierenden neurologischen Defizite (NIHSS 9) und der nachgewiesene Gefäßverschluss in der Bildgebung nicht mit einer TIA vereinbar.
Kann zwar fokal-neurologische Ausfälle verursachen, ist aber bei diesem Alter und mit diesem klinischen Profil (fehlende Kopfschmerzanamnese, akutes Maximum, persistierende Defizite) sehr unwahrscheinlich.
Kann zwar zu akuten fokalen Defiziten führen (z.B. bei Blutung in eine Metastase), ist aber bei der akuten Symptomatik, dem unauffälligen CCT ohne Raumforderung und der klaren vaskulären Pathologie (Gefäßverschluss) die am wenigsten wahrscheinliche Ursache.
Der Patient zeigt plötzlich aufgetretene neurologische Ausfälle (zentrale Fazialisparese, Armhalteparese, motorische Aphasie) und hat ein bekanntes Vorhofflimmern, was ein Risikofaktor für embolische Ereignisse ist. Die CT-Angiographie zeigt einen Abbruch des Kontrastmittelstroms im M1-Segment der Arteria cerebri media links.
Die Symptome des Patienten könnten auch auf eine TIA hinweisen, insbesondere wenn sie innerhalb kurzer Zeit nach Auftreten behandelt werden könnten. Allerdings spricht die nachgewiesene Okklusion in der CT-Angiographie eher für einen manifesten Infarkt.
Obwohl das initiale CCT keine intrakranielle Blutung zeigte, kann bei entsprechender Klinik eine Blutung nicht vollständig ausgeschlossen werden, insbesondere wenn es sich um eine kleine oder atypisch lokalisierte Blutung handelt.
Der Patient zeigt typische Symptome eines akuten ischämischen Schlaganfalls, wie plötzlich aufgetretene Hemiparese, Fazialisparese und Aphasie, bei bekanntem Vorhofflimmern und arteriellem Hypertonus, was das Risiko für eine Embolie erhöht. Die CT-Angiographie zeigt einen Abbruch des Kontrastmittelstroms im M1-Segment der Arteria cerebri media links, was auf eine Okklusion der Arterie hinweist.
Obwohl die Symptome des Patienten länger als 24 Stunden anhalten, könnte es sich um eine TIA handeln, wenn die Okklusion der Arterie nur vorübergehend ist. Die CT-Angiographie zeigt jedoch einen Abbruch des Kontrastmittelstroms, was eher auf einen akuten ischämischen Schlaganfall hinweist.
Der Patient hat einen langjährigen arteriellen Hypertonus und ein bekanntes Vorhofflimmern, was das Risiko für eine Atherothrombose erhöht. Die CT-Angiographie zeigt jedoch keinen Hinweis auf eine Atherothrombose, sondern eher auf eine Embolie.
Der Patient zeigt keine Anzeichen einer Hirnblutung, wie z.B. eine Verschlechterung des Zustands oder eine Erhöhung des intrakraniellen Drucks. Die CT-Angiographie zeigt auch keine intrakranielle Blutung.
Der Patient hat ein bekanntes Vorhofflimmern, was das Risiko für eine Kardioembolie erhöht. Die CT-Angiographie zeigt einen Abbruch des Kontrastmittelstroms im M1-Segment der Arteria cerebri media links, was auf eine Embolie hinweist.
Die plötzliche Entwicklung einer Fazialisparese rechts, einer Arm- und Beinschwäche rechts sowie einer motorischen Aphasie sind typische Symptome eines Schlaganfalls. Die CT-Angiographie bestätigt einen Verschluss des M1-Segments der Arteria cerebri media links, was die Diagnose weiter untermauert.
Obwohl die Symptome persistieren, könnte es sich initial um eine TIA gehandelt haben, die sich zu einem manifesten Schlaganfall entwickelt hat. Die rasche Entwicklung der Symptome und das Fehlen initialer Veränderungen im CCT könnten dafür sprechen, dass die Ischämie zunächst nur gering war.
Der Patient hat Risikofaktoren wie Hypertonus und Vorhofflimmern, die zu einer chronischen Minderperfusion und einer subkortikalen Schädigung führen können. Eine akute Verschlechterung auf dieser Basis könnte die Symptome erklären, auch wenn die CT-Angiographie einen akuten Verschluss zeigt, der die zugrundeliegende Pathologie verstärkt.
Obwohl weniger wahrscheinlich aufgrund des Alters des Patienten und des Vorliegens von vaskulären Risikofaktoren, kann eine Migräne mit komplexer Aura, die sich als fokale neurologische Defizite manifestiert, in Betracht gezogen werden. Allerdings ist die Aphasie untypisch für eine Migräne-Aura.
Plötzlicher Beginn von Fazialisparese, Armhalteparese und Aphasie, kombiniert mit dem Nachweis eines Kontrastmittelabbruchs im M1-Segment der Arteria cerebri media links in der CT-Angiographie, sprechen für eine akute ischämische Schlaganfall-Ereignis.
Obwohl die Symptome länger als 24 Stunden andauern, könnte eine kurzfristige M1-Okklusion/Stenose zu einem TIA-ähnlichen Ereignis geführt haben, das sich jedoch länger als erwartet manifestiert.
Das bekannte paroxysmale Vorhofflimmern erhöht das Risiko für kardioembolische Ereignisse, die zu einem Hirninfarkt führen können. Die M1-Okklusion könnte in diesem Kontext embolischer Natur sein.
Eine entzündliche Gefäßerkrankung könnte zu einer M1-Stenose/Okklusion führen, ist jedoch angesichts des plötzlichen Beginns und der spezifischen neurologischen Defizite weniger wahrscheinlich.
Die akute Einseitigkeit der neurologischen Defizite (Fazialisparese, Arm- und Beinparese, motorische Aphasie) sowie der Nachweis eines Abbruchs des Kontrastmittelstroms im M1-Segment der Arteria cerebri media links sprechen für einen akuten ischämischen Schlaganfall.
Die akute Einseitigkeit der neurologischen Defizite könnte auch auf eine TIA hinweisen, jedoch spricht die Dauer der Symptome (75 Minuten) und die CT-Angiographie für einen ischämischen Schlaganfall.
Obwohl die CT-Angiographie keinen direkten Nachweis einer Venenthrombose liefert, könnte eine Venenthrombose die neurologischen Symptome erklären. Allerdings ist dies weniger wahrscheinlich im Vergleich zu einem ischämischen Schlaganfall.
Die akute Einseitigkeit der neurologischen Symptome könnte auch auf eine Migräne mit komplizierter Aura hinweisen, jedoch sind die neurologischen Defizite zu ausgeprägt und die Dauer zu lang für eine typische Migräne.
Die akute neurologische Symptomatik könnte auch durch eine Hypoglykämie verursacht werden, jedoch ist der Blutzuckerspiegel bei Aufnahme im Normalbereich.
Die akute Symptomatik mit Fazialisparese, motorischer Aphasie und Hemiparese sowie der Nachweis eines Abbruchs des Kontrastmittelstroms im M1-Segment der Arteria cerebri media links in der CT-Angiographie sprechen für einen ischämischen Schlaganfall.
Obwohl die Symptome länger als eine Stunde bestehen, könnte eine TIA in Betracht gezogen werden, wenn die Symptome vollständig zurückgehen. Die klinischen Befunde und die Bildgebung deuten jedoch eher auf einen ischämischen Schlaganfall hin.
Ein hämorrhagischer Schlaganfall kann ausgeschlossen werden, da das initiale native CCT keine intrakranielle Blutung zeigte.
Die Symptome könnten theoretisch auch durch eine Migräne mit Aura verursacht werden, jedoch ist dies bei einem 72-jährigen Patienten mit den gegebenen Risikofaktoren und der Bildgebung unwahrscheinlich.
Ein Hirntumor könnte ebenfalls zu neurologischen Symptomen führen, ist jedoch bei der akuten Symptomatik und den Bildgebungsbefunden unwahrscheinlich.
Plötzlicher Beginn einer zentralen Fazialisparese, motorischen Aphasie und Hemiparese mit beeinträchtigter Sprachproduktion bei bekannter Vorhofflimmern-Anamnese und fehlender oraler Antikoagulation. Das native CCT schließt eine intrakranielle Blutung aus, die CT-Angiographie zeigt einen Abbruch des Kontrastmittelstroms im M1-Segment der Arteria cerebri media links, was auf eine Embolie hindeutet.
Langjähriger arterieller Hypertonus als Risikofaktor für atherosklerotische Erkrankungen. Das native CCT schließt eine intrakranielle Blutung aus, die CT-Angiographie zeigt einen Abbruch des Kontrastmittelstroms im M1-Segment der Arteria cerebri media links, was auf eine atherosklerotische Embolie hindeuten könnte, falls keine Vorhofflimmern-Anamnese besteht.
Plötzlicher Beginn und schnelle Rückbildung neurologischer Symptome. Allerdings ist die Dauer der Symptome mit über 24 Stunden ungewöhnlich lang für eine TIA. Die Bildgebung schließt eine intrakranielle Blutung aus, und die CT-Angiographie zeigt einen Abbruch des Kontrastmittelstroms, was für eine TIA spricht, wenn die Symptome sich spontan zurückbilden.
Die klinische Präsentation mit plötzlicher Fazialisparese rechts, motorischer Aphasie und Armschwäche, kombiniert mit dem Nachweis eines Kontrastmittelabbruchs im M1-Segment der linken Arteria cerebri media mittels CT-Angiographie, ist sehr suggestiv für einen akuten ischämischen Schlaganfall. Der NIHSS-Score von 9 unterstützt diese Diagnose.
Obwohl das initiale CCT keine Blutung zeigte, kann ein HSS in den ersten Stunden nach Symptombeginn noch nicht sichtbar sein. Die Symptomatik (Fasialisparese, Aphasie) ist jedoch auch bei einem HSS möglich. Eine erneute Bildgebung nach längerer Zeit oder eine MRT könnte eine Blutung aufzeigen.
Die Symptome traten plötzlich auf und haben sich innerhalb von 75 Minuten nicht vollständig zurückgebildet. Ein TIA kann ein Vorläufer eines Schlaganfalls sein und ähnliche Symptome verursachen. Die CT-Angiographie zeigt jedoch einen definitiven Gefäßverschluss, was eher für einen AIS spricht.
Obwohl weniger wahrscheinlich aufgrund der akuten Symptomentstehung und des eindeutigen Gefäßverschlusses, kann eine MS in seltenen Fällen eine ähnliche Symptomatik verursachen. Die Aphasie ist bei MS weniger typisch, aber nicht ausgeschlossen. Eine MS würde in der Regel keine so deutliche lokale Gefäßobstruktion zeigen.
Der Patient zeigt ein plötzliches Auftreten von motorischen und sensiblen Defiziten, die sich auf ein bestimmtes Hirnareal beziehen (zentrale Fazialisparese, Armhalteparese und Beinsenkerparese rechts). Die CT-Angiographie zeigt einen Abbruch des Kontrastmittelstroms im M1-Segment der Arteria cerebri media links, was auf eine Arterienverschluss im Bereich der MCA hinweist. Die Symptome und die Bildgebung sprechen für einen ischämischen Schlaganfall.
Der Patient zeigt ähnliche Symptome wie bei einem ischämischen Schlaganfall, jedoch ohne dauerhafte Defizite. Die CT-Angiographie zeigt einen Abbruch des Kontrastmittelstroms im M1-Segment der Arteria cerebri media links. Die Symptome und die Bildgebung sprechen für eine TIA.
Der Patient hat ein bekanntes Vorhofflimmern und ein plötzliches Auftreten von motorischen und sensiblen Defiziten. Die CT-Angiographie zeigt keinen Arterienverschluss, jedoch ist ein Hirninfarkt bei Vorhofflimmern möglich, insbesondere wenn die Patientin nicht oral antikoaguliert wird.
Der Patient zeigt keine eindeutigen Symptome für einen Hirnödem, jedoch ist es möglich, dass die Symptome durch einen Hirnödem verursacht werden. Die CT-Angiographie zeigt keinen Arterienverschluss.
Der Patient präsentiert sich mit klassischen Symptomen einer Ischämie, wie zentrale Fazialisparese, motorische Aphasie und Armhalteparese. Die CT-Angiographie zeigt einen Abbruch des Kontrastmittelstroms im M1-Segment der Arteria cerebri media links, was auf eine Ischämie hinweist.
Basierend auf den klinischen Befunden und der CT-Angiographie, der einen Ischämischen Strok nachweist, ist ein Hirninfarkt die wahrscheinlichste Diagnose. Ischämische Strok und Hirninfarkt sind synonym verwendet, wenn die Ischämie nicht mehr rückgängig zu machen ist.
Obwohl das native CCT keine intrakranielle Blutung zeigt, ist eine Hirnblutung nicht ausgeschlossen, insbesondere wenn es sich um eine lateinere Blutung handelt. Die Patientenage und die arterielle Hypertonie erhöhen das Risiko einer Blutung.
Der Patient hat ein bekanntes Vorhofflimmern, das in der Vergangenheit mit Azytus verbunden war. Obwohl die klinischen Befunde eher auf eine Ischämie hinweisen, ist es wichtig, die Möglichkeit einer Azytus-Induzierte Ischämie in Betracht zu ziehen.