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KardiologiemittelKlinischer Text
Wir berichten über einen 62-jährigen Patienten, der sich nach einer synkopalen Episode während einer Bergwanderung in unserer Notaufnahme vorstellte. Der Patient berichtete über eine seit etwa vier Monaten progrediente Belastungsdyspnoe (NYHA II) sowie ein gelegentliches, unspezifisches Druckgefühl retrosternal unter körperlicher Belastung. Eine Angina pectoris im klassischen Sinne wurde verneint. Die kardiovaskuläre Anamnese umfasst eine medikamentös eingestellte arterielle Hypertonie (Ramipril 5 mg/d). Ein Nikotinabusus liegt nicht vor, der Patient ist passionierter Hobbysportler. Bei der körperlichen Untersuchung zeigte sich ein Patient in gutem Allgemeinzustand (182 cm, 84 kg). Auskultatorisch imponierte ein raues, spindelförmiges Systolikum mit Punctum maximum im 2. Interkostalraum rechts und deutlicher Fortleitung in beide Karotiden. Der periphere Puls war tastbar als Pulsus parvus et tardus. Die Lungenfelder waren beidseits regelrecht belüftet, keine peripheren Ödeme. Der Blutdruck betrug initial 115/80 mmHg bei einer Herzfrequenz von 72/min. Laborchemisch zeigten sich folgende Werte: Hämoglobin 14,8 g/dl, Kreatinin 0,88 mg/dl, Elektrolyte im Normbereich. Das NT-proBNP war mit 940 pg/ml (Norm < 125 pg/ml) moderat erhöht. Das hochsensitive Troponin T lag initial bei 11 ng/l (Norm < 14 ng/l), im Verlauf bei 13 ng/l. Das Ruhe-EKG dokumentierte einen Sinusrhythmus mit Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie (Sokolow-Lyon-Index V1+V5 = 4,5 mV) sowie diskreten ST-Streckensenkungen und präterminalen T-Negativierungen in den Ableitungen V5 und V6. In der orientierenden transthorakalen Echokardiographie zeigte sich ein konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit einer visuell noch erhaltenen Ejektionsfraktion (LVEF ca. 55 %), jedoch eine deutlich eingeschränkte Öffnungsbewegung der Aortenklappe bei echoreichen Strukturen im Bereich der Taschen.
Ground Truth
I35.0hochSpindelförmiges Systolikum im 2. ICR rechts mit Karotidenfortleitung · Pulsus parvus et tardus · Belastungssynkope · Echokardiographisch eingeschränkte Klappenmobilität und Kalzifikation
I42.1mittelSystolisches Geräusch · Linksventrikuläre Hypertrophie im EKG · Belastungssynkope bei jüngerem/sportlichem Patienten
I25.11mittelRetrosternales Druckgefühl unter Belastung · ST-Streckensenkungen im EKG · Erhöhtes NT-proBNP
E85.8geringLinksventrikuläre Hypertrophie · Erhöhtes NT-proBNP bei scheinbar normaler LVEF · Alter des Patienten
Modell-Ergebnisse (13)
Der raue, spindelförmige systolische Herzton mit Punctum maximum im 2. Interkostalraum rechts, Pulsus parvus et tardus, konzentrische LV-Hypertrophie und eingeschränkte Aortenklappenöffnung im Echo passen klassisch zu einer schweren Aortenstenose, die die Synkope und Belastungsdyspnoe erklärt.
Ein systolisches Murmeltönchen, das sich bei Belastung verstärkt, sowie retrosternales Druckgefühl können bei HOCM auftreten; jedoch fehlt die typische asymmetrische Septumhypertrophie im Echo, weshalb die Wahrscheinlichkeit geringer ist.
Diskrete ST‑Streckensenkungen und präsente T‑Negativierungen in V5‑V6 sowie das retrosternale Druckgefühl könnten auf eine ischämische Belastungsangina hindeuten, jedoch sind Troponinwerte normal und die Befunde der Aortenklappe dominanter.
Erhöhtes NT‑proBNP und Belastungsdyspnoe passen zu HFpEF, jedoch erklärt das Vorhandensein einer Aortenklappenobstruktion die Symptome besser.
Synkope und akute Dyspnoe könnten bei einer Lungenembolie auftreten, jedoch fehlen typische Befunde wie Rechtsherzbelastung, Tachykardie oder hypoxische Veränderungen, sodass die Wahrscheinlichkeit sehr gering ist.
Das raue Systolikum mit Punctum maximum im 2. ICR rechts, die Fortleitung in die Karotiden, der Pulsus parvus et tardus sowie die echokardiographisch eingeschränkte Öffnungsbewegung der Aortenklappe mit echoreichen Strukturen sind hochgradig charakteristisch.
Die konzentrische LV-Hypertrophie im EKG und Echo, die Belastungsdyspnoe und die Synkope bei einem sportlichen Patienten passen zur dynamischen Ausflussbahnobstruktion, auch wenn das Systolikum eher für eine valvuläre Stenose spricht.
Das retrosternale Druckgefühl unter Belastung, die ST-Streckensenkungen im EKG und der moderat erhöhte NT-proBNP-Wert könnten auf eine Ischämie hinweisen, jedoch ist die Angina pectoris nicht klassisch und die Echobefunde sind weniger passend.
Die Belastungsdyspnoe (NYHA II), die LV-Hypertrophie bei vorbestehender Hypertonie und das erhöhte NT-proBNP sind vereinbar, erklären jedoch nicht das charakteristische Systolikum und die Klappenpathologie.
Das raue Systolikum mit Punctum maximum im 2. ICR rechts, die Fortleitung in die Karotiden, der Pulsus parvus et tardus und die echokardiographisch eingeschränkte Öffnung der Aortenklappe mit echoreichen Strukturen sind klassische Befunde.
Die bekannte Hypertonie, der echokardiographische Befund der konzentrischen LV-Hypertrophie und die EKG-Zeichen der LVH passen hierzu. Die Belastungsdyspnoe und die Synkope können durch die diastolische Dysfunktion bei Hypertrophie erklärt werden.
Das retrosternale Druckgefühl unter Belastung, die diskreten ST-Streckenveränderungen im EKG und das leicht erhöhte NT-proBNP sind vereinbar mit einer Myokardischämie, auch wenn die Angina nicht klassisch ist.
Die echoreichen Strukturen an der Klappe deuten auf Verkalkungen hin. In Kombination mit den typischen Auskultations- und Pulsbefunden sowie der Belastungsdyspnoe und Synkope liegt eine hämodynamisch wirksame Obstruktion nahe.
Der Patient zeigt klassische Symptome und Untersuchungsbefunde einer Aortenklappenstenose wie ein raues Systolikum mit Fortleitung in die Karotiden, Pulsus parvus et tardus und eingeschränkte Öffnungsbewegung der Aortenklappe in der Echokardiographie.
Die konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels und die erhöhten NT-proBNP-Werte könnten auch auf eine hypertrophe Kardiomyopathie hinweisen, jedoch sprechen die deutlich eingeschränkte Öffnungsbewegung der Aortenklappe und das Systolikum eher gegen diese Diagnose.
Die ST-Streckensenkungen und T-Negativierungen im EKG sowie das gelegentliche retrosternale Druckgefühl unter Belastung könnten auf eine koronare Herzkrankheit hindeuten, jedoch wurde eine Angina pectoris im klassischen Sinne verneint und das Troponin T war nicht erhöht.
Die Kombination aus dem raues, spindelförmiges Systolikum mit Punctum maximum im 2. Interkostalraum rechts, der Pulsus parvus et tardus und die echokardiographischen Befunde einer eingeschränkten Öffnungsbewegung der Aortenklappe sprechen für eine Aortenstenose.
Die linksventrikuläre Hypertrophie im EKG und die konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels in der Echokardiographie könnten auch auf eine hypertrophe Kardiomyopathie hindeuten, insbesondere bei einem Patienten mit bekannter arterieller Hypertonie.
Die Belastungsdyspnoe, das Druckgefühl retrosternal unter Belastung und die diskreten ST-Streckensenkungen im EKG könnten auf eine koronare Herzkrankheit hinweisen, jedoch sprechen die normalen Troponinwerte und die fehlende Angina pectoris im klassischen Sinne gegen diese Diagnose.
Die Kombination aus arterieller Hypertonie, linksventrikulärer Hypertrophie und moderater Erhöhung des NT-proBNP könnte auch auf eine Kardiomyopathie durch Hypertonie hindeuten.
Die echokardiographischen Befunde einer eingeschränkten Öffnungsbewegung der Aortenklappe könnten auch auf eine Aortenklappeninsuffizienz hindeuten, jedoch fehlen spezifische Anzeichen wie ein diastolisches Murmeln.
Das raue, spindelförmige Systolikum mit Fortleitung in die Karotiden, der Pulsus parvus et tardus und die eingeschränkte Aortenklappenöffnung in der Echokardiographie sind typische Zeichen einer Aortenklappenstenose. Die Synkope kann durch eine reduzierte kardiale Vorwärtsleistung bei Belastung bedingt sein.
Die Belastungsdyspnoe, das unspezifische retrosternale Druckgefühl und die moderat erhöhten Troponinwerte deuten auf eine mögliche KHK hin. Die ST-Streckensenkungen und T-Negativierungen im EKG können ebenfalls Zeichen einer Myokardischämie sein.
Der Patient hat eine bekannte arterielle Hypertonie und das EKG zeigt eine linksventrikuläre Hypertrophie. Die konzentrische Hypertrophie im Echo kann Folge der langjährigen Hypertonie sein und zur Dyspnoe beitragen.
Das erhöhte NT-proBNP und die Belastungsdyspnoe sprechen für eine beginnende Herzinsuffizienz. Die Aortenklappenstenose könnte hier eine auslösende oder verstärkende Ursache sein.
Das raue, spindelförmige Systolikum mit Punctum maximum im 2. Interkostalraum rechts und Fortleitung in beide Karotiden, kombiniert mit dem Pulsus parvus et tardus, sind hochspezifische Zeichen für eine Aortenklappenstenose. Echokardiographische Befunde (eingeschränkte Öffnungsbewegung, echoreiche Strukturen im Bereich der Taschen) unterstützen diese Diagnose.
Die linksventrikuläre Hypertrophie im EKG und die konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels in der Echokardiographie könnten auch für eine HCM sprechen. Allerdings sprechen die spezifischen auskultatorischen Befunde und die echokardiographischen Zeichen der Aortenklappenstenose eher gegen HCM als primäre Diagnose.
Das unspezifische Druckgefühl retrosternal unter Belastung könnte ein Angina-Equivalent darstellen. Die diskreten ST-Streckensenkungen und T-Negativierungen im EKG sowie das moderat erhöhte NT-proBNP könnten für eine KHK sprechen. Allerdings fehlen spezifischere Befunde (z.B. typische Angina, höheres Troponin) und die anderen Befunde sprechen eher für eine Aortenklappenstenose.
Die medikamentös eingestellte arterielle Hypertonie und die linksventrikuläre Hypertrophie im EKG könnten für eine hypertensive Herzkrankheit sprechen. Allerdings erklären diese Befunde nicht die spezifischen auskultatorischen und echokardiographischen Zeichen, die eher für eine Aortenklappenstenose sprechen.
Das raue, spindelförmige Systolikum mit Punctum maximum im 2. Interkostalraum rechts und der Pulsus parvus et tardus sind charakteristische Zeichen einer Aortenklappenstenose. Zudem zeigt die Echokardiographie eine deutlich eingeschränkte Öffnungsbewegung der Aortenklappe und eine konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels.
Die progrediente Belastungsdyspnoe und das unspezifische retrosternale Druckgefühl unter Belastung, verbunden mit den EKG-Veränderungen (ST-Senkungen und T-Negativierungen) und dem erhöhten NT-proBNP, sprechen für eine koronare Herzkrankheit. Allerdings wurde eine klassische Angina pectoris verneint.
Die konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels und die linksventrikuläre Hypertrophie im EKG könnten auch auf eine hypertrophische Kardiomyopathie hinweisen. Allerdings spricht die eingeschränkte Öffnungsbewegung der Aortenklappe eher gegen diese Diagnose.
Die synkopale Episode und das raue Systolikum könnten auch auf eine Aortendissektion hinweisen, insbesondere wenn die Dissektion die Aortenklappe beeinträchtigt. Allerdings sind die klinischen Befunde eher typisch für eine Aortenklappenstenose.
Die unspezifischen retrosternalen Beschwerden und die EKG-Veränderungen könnten auch auf eine Perikarditis hinweisen. Allerdings fehlen charakteristische Anzeichen wie Perikardreiben oder ein Perikardialreibungsgeräusch.
Das raue, spindelförmige Systolikum mit Punctum maximum im 2. Interkostalraum rechts und deutlicher Fortleitung in beide Karotiden sowie der Pulsus parvus et tardus sind typische Zeichen einer Aortenstenose. Die Echokardiographie zeigt eine deutlich eingeschränkte Öffnungsbewegung der Aortenklappe mit echoreichen Strukturen im Bereich der Taschen, was auf eine Aortenstenose hinweist.
Die linksventrikuläre Hypertrophie im EKG und die konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels in der Echokardiographie deuten auf eine hypertonische Herzkrankheit hin. Der Patient hat eine bekannte arterielle Hypertonie, was diese Diagnose weiter unterstützt.
Die Belastungsdyspnoe und das unspezifische Druckgefühl retrosternal unter Belastung könnten auf eine koronare Herzkrankheit hinweisen. Die diskreten ST-Streckensenkungen und präterminalen T-Negativierungen in den Ableitungen V5 und V6 im EKG könnten ebenfalls auf eine koronare Herzkrankheit hinweisen.
Obwohl die Echokardiographie keine Hinweise auf eine Aorteninsuffizienz gibt, könnte diese Differentialdiagnose aufgrund des Pulsus parvus et tardus und des Systolikums in Betracht gezogen werden. Eine Aorteninsuffizienz könnte jedoch durch die Echokardiographie besser ausgeschlossen werden.
Die klinischen Befunde wie raues, spindelförmiges Systolikum, Punctum maximum im 2. Interkostalraum rechts, deutliche Fortleitung in beide Karotiden, periphere Pulsus parvus et tardus sowie das Echo-Muster mit konzentrischer Hypertrophie und eingeschränkter Aortenklappenöffnung sind hochverdächtig auf eine hochgradige Aortenstenose.
Die bekannte medikamentös eingestellte arterielle Hypertonie und die linksventrikuläre Hypertrophie im EKG können auch auf eine hypertensive Herzkrankheit hinweisen. Allerdings wäre bei dieser Diagnose die Aortenklappe in der Regel nicht eingeengt.
Die leicht erhöhten Troponinwerte und die ST-Streckensenkungen im EKG könnten auch auf ein akutes Koronarsyndrom hinweisen. Allerdings wäre bei diesem Patienten aufgrund seines Alters, des Nichtrauchens und des Fehlens von Angina pectoris eine Aortenstenose wahrscheinlicher.
Die klinische Präsentation mit synkopaler Episode, retrosternalem Druckgefühl, pulsus parvus et tardus, Fortleitung des systolischen Schalls in die Karotiden, eingeschränkte Öffnungsbewegung der Aortenklappe in der Echokardiographie und linksventrikulärer Hypertrophie sind klassische Zeichen einer Aortenstenose. Das erhöhte NT-proBNP deutet auf eine Belastung des Herzens hin.
Die medikamentös eingestellte Hypertonie und die linksventrikuläre Hypertrophie (Sokolow-Lyon-Index) können zu einer Ischämie führen, die sich durch Belastungsdyspnoe, retrosternales Druckgefühl und ST-Streckensenkungen im EKG manifestiert. Das erhöhte NT-proBNP kann auf eine resultierende Ventrikelbelastung hindeuten.
Obwohl eine Angina pectoris im klassischen Sinne verneint wurde, können atypische Angina-Symptome wie Belastungsdyspnoe und retrosternales Druckgefühl auftreten, insbesondere bei Patienten mit Hypertonie und linksventrikulärer Hypertrophie. Die ST-Streckensenkungen und T-Negativierungen im EKG unterstützen diese Möglichkeit.
Obwohl die Ejektionsfraktion erhalten ist, kann eine dilatative Kardiomyopathie in frühen Stadien mit linksventrikulärer Hypertrophie und Belastungsdyspnoe einhergehen. Die Echokardiographie sollte hier weiter untersucht werden, um eine solche Diagnose auszuschließen.
Eine Myokarditis kann zu Belastungsdyspnoe, retrosternalem Druckgefühl und ST-Streckensenkungen im EKG führen. Das erhöhte NT-proBNP kann ebenfalls auf eine Entzündung des Herzmuskels hindeuten. Allerdings ist die Echokardiographie in der Regel nicht spezifisch für eine Myokarditis.
Die diskreten ST-Streckensenkungen und präterminalen T-Negativierungen in den Ableitungen V5 und V6 im Ruhe-EKG, kombiniert mit der deutlich eingeschränkten Öffnungsbewegung der Aortenklappe bei der Echokardiographie, deuten auf eine Aortenklappenstenose hin.
Die linksventrikuläre Hypertrophie, die diskreten ST-Streckensenkungen und präterminalen T-Negativierungen im Ruhe-EKG, sowie die konzentrisch hypertrophierte Struktur des linken Ventrikels bei der Echokardiographie, sind typische Merkmale der HOCM.
Die Belastungsdyspnoe und das unspezifische Druckgefühl retrosternal unter körperlicher Belastung könnten auf eine koronare Herzkrankheit hinweisen, insbesondere in Kombination mit dem erhöhten NT-proBNP und dem leicht erhöhten hochsensitiven Troponin T.
Das klinische Bild mit dem rauen Systolikum, dem Pulsus parvus et tardus und der eingeschränkten Öffnungsbewegung der Aortenklappe in der Echokardiographie deutet auf eine Aortenklappenerkrankung hin. Zusätzlich die erhöhten NT-proBNP-Werte und das moderat erhöhte Troponin-T sind kardiovaskuläre Markersymptome.
Die progrediente Dyspnoe (NYHA II) und die visuell noch erhaltenen Ejektionsfraktion (LVEF ca. 55 %) in der Echokardiographie sind klinische Hinweise auf einen Beginn des Kongestiven Herzversagens. Zusätzlich die erhöhten NT-proBNP-Werte sind ein Markersymptom.
Die erhöhten NT-proBNP-Werte und das moderat erhöhte Troponin-T sind kardiovaskuläre Markersymptome, die auch bei Myokarditis auftreten können. Allerdings sind die klinischen Befunde eher auf eine strukturelle Herzkrankheit hin deutlich, sodass diese Diagnose eher unwahrscheinlich ist.
Die progrediente Dyspnoe (NYHA II) und die visuell noch erhaltenen Ejektionsfraktion (LVEF ca. 55 %) in der Echokardiographie sind klinische Hinweise auf einen Beginn des Kongestiven Herzinsuffizienz. Dies ist eine alternative Bezeichnung für Kongestive Herzversagen und wird hier als dritte Option aufgeführt.