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Klinischer Text

Neurologische Klinik am Stadtrand Abteilung für Vaskuläre Neurologie und Stroke Unit Chefarzt: Dr. med. A. Vester Entlassungsbericht Patient: Hans-Joachim Müller, geb. am 12.03.1949 Anschrift: Birkenweg 14, 80331 München Station: 4b (Stroke Unit / Normalstation) Aufnahmedatum: 18.10.2023 Entlassungsdatum: 27.10.2023 Sehr geehrte Frau Kollegin, sehr geehrter Herr Kollege, wir berichten über den stationären Aufenthalt des oben genannten Patienten, der sich vom 18.10. bis 27.10.2023 in unserer stationären Behandlung befand. Diagnosen: 1. Ischämischer Hirninfarkt im Stromgebiet der Arteria cerebri media (ACM) links (M0-Segment) bei V.a. mikroangiopathische Genese (TOAST 3), initialer NIHSS: 4, Entlass-NIHSS: 1. 2. Arterielle Hypertonie, Erstdiagnose. 3. Akuter Harnwegsinfekt unter stationärem Aufenthalt (Nachweis von E. coli, sensibel auf Cotrimoxazol). 4. Chronische Polyneuropathie der unteren Extremitäten, V.a. äthyltoxische oder metabolische Genese (DD: Borreliose). 5. Bekannte Gastritis (anamnestisch). Anamnese: Die stationäre Aufnahme erfolgte am 18.10.2023 als Notfall über unsere Stroke Unit. Der Patient berichtete über eine plötzlich gegen 09:15 Uhr aufgetretene Schwäche des rechten Arms sowie Wortfindungsstörungen. Vorerkrankungen seien außer einer chronischen Gastritis und gelegentlichen Schmerzen in den Beinen nicht bekannt. Der Patient raucht seit 40 Jahren ca. 10 Zigaretten pro Tag (20 pack years). Aufnahmebefund: 74-jähriger Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normosthenischem Ernährungszustand (BMI 24,5 kg/m²). Initialer Blutdruck 185/95 mmHg, Herzfrequenz 82 bpm, rhythmisch. Neurologisch zeigte sich eine diskrete motorische Aphasie mit leichten Wortfindungsstörungen, eine rechtsseitige faziale Parese im Mundastbereich sowie eine Kraftminderung des rechten Arms (Kraftgrad 4/5 nach Janda). Sensibilität für Berührung rechts vermindert. NIHSS bei Aufnahme: 4 Punkte. Im Bereich der unteren Extremitäten fielen abgeschwächte PSR und fehlende ASR beidseits sowie ein vermindertes Vibrationsempfinden (4/8 am Malleolus medialis) auf. Diagnostik: CCT (18.10.2023): Kein Nachweis einer intrakraniellen Blutung, keine frische Demarkierung. cMRT (19.10.2023): In der DWI-Sequenz zeigt sich eine punktförmige Diffusionsstörung im Bereich des Marklagers links frontal, vereinbar mit einem frischen ischämischen Infarkt. In der FLAIR-Sequenz bereits diskret korrespondierend. Duplexsonographie der hirnversorgenden Gefäße: Keine hämodynamisch relevanten Stenosen der A. carotis interna beidseits. Intima-Media-Dicke (IMT) mit 1,1 mm beidseits erhöht. Echokardiographie (transthorakal): LVEF 55 %, keine Wandbewegungsstörungen, Vorhofseptum intakt, keine Thromben. Leichtgradige konzentrische Linkshypertrophie. Labor: LDL-Cholesterin initial 168 mg/dl, HbA1c 6,1 %, Kreatinin 1,1 mg/dl, CRP initial 0,5 mg/dl, im Verlauf am 22.10. Anstieg auf 45 mg/dl bei klinischem HWI. 72h-Langzeit-EKG: Bisher kein Nachweis von Vorhofflimmern (finale Auswertung von Tag 3 steht noch aus). Lumbalpunktion (24.10.2023): Durchführung zur Abklärung der Polyneuropathie. Unauffällige Zellzahl (2/µl), Eiweiß leicht erhöht (520 mg/l). Borrelien-Serologie aus Liquor und Serum wurde eingesandt, das Ergebnis steht zum Entlasszeitpunkt noch aus. Therapie und Verlauf: Der Patient wurde initial auf unserer Stroke Unit überwacht. Eine Lysetherapie wurde aufgrund des Zeitfensters und der raschen Regredienz der Symptomatik nicht eingeleitet. Wir begannen primär eine Sekundärprophylaxe mit ASS 100 mg 1-0-0. Im Verlauf klagte der Patient jedoch über zunehmende epigastrische Schmerzen und Übelkeit, die wir als Exazerbation der bekannten Gastritis werteten. Daher erfolgte am 21.10.2023 die Umstellung der Thrombozytenaggregationshemmung auf Clopidogrel 75 mg 1-0-0, worunter die Beschwerden unter zusätzlichem Schutz durch Pantoprazol 40 mg sistierten. Am 22.10. entwickelte der Patient Fieber (38,4 °C) und Dysurie. Im Urinstatus zeigten sich Nitrit positiv und zahlreiche Leukozyten. Wir leiteten eine kalkulierte antibiotische Therapie mit Cotrimoxazol 960 mg (1-0-1) ein. Darunter kam es zur raschen Entfieberung und Normalisierung der Entzündungswerte. Aufgrund der neu diagnostizierten arteriellen Hypertonie und des erhöhten LDL-Wertes begannen wir eine antihypertensive Therapie mit Ramipril 5 mg (1-0-0) sowie eine lipidsenkende Therapie mit Atorvastatin 40 mg (0-0-1). Der Blutdruck stabilisierte sich im Zielbereich um 130/80 mmHg. Die neurologischen Defizite bildeten sich weitgehend zurück, es verblieb lediglich eine minimale Feinmotorikstörung der rechten Hand (NIHSS 1). Empfehlungen / Procedere: - Konsequente Sekundärprophylaxe mit Clopidogrel 75 mg 1-0-0 (Dauermedikation). - Fortführung der antihypertensiven Therapie mit Ramipril 5 mg 1-0-0. - Lipidsenkung mit Atorvastatin 40 mg 0-0-1 (Ziel-LDL < 55 mg/dl). Eine Kontrolle der Leberwerte und des LDL-Wertes sollte in 4 Wochen beim Hausarzt erfolgen. - Abschluss der antibiotischen Therapie mit Cotrimoxazol 960 mg bis zum 28.10.2023. - Wir bitten um Beachtung der noch ausstehenden Befunde (Borrelien-Serologie sowie die letzten 24h des Langzeit-EKGs). Wir werden Ihnen diese unaufgefordert nachreichen, sobald sie vorliegen. - Ambulante Logopädie und Ergotherapie zur weiteren Funktionsverbesserung. - Eine neurologische Kontrolluntersuchung inklusive Duplexsonographie sollte in 3 Monaten erfolgen. - Nikotinkarenz dringend empfohlen. Medikation bei Entlassung: 1. Clopidogrel 75 mg: 1-0-0-0 2. Ramipril 5 mg: 1-0-0-0 3. Atorvastatin 40 mg: 0-0-0-1 4. Pantoprazol 40 mg: 1-0-0-0 (für insgesamt 2 Wochen, danach bei Bedarf) 5. Cotrimoxazol 960 mg: 1-0-1-0 (bis inkl. 28.10.2023) Wir stehen für Rückfragen gerne zur Verfügung. Mit freundlichen kollegialen Grüßen Dr. med. F. Schmidt Assistenzarzt Dr. med. A. Vester Chefarzt