MedGemma 27B
GooglemediumICD-10-GM Kodierung
Exact F1
54.9%
Category F1
68.5%
HD Accuracy
30.0%
Precision
55.1%
Recall
56.1%
Ergebnisse pro Fall
Ground Truth
I50.14Linksherzinsuffizienz: Mit Beschwerden in RuheHDI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetPrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetI50.9Herzinsuffizienz, nicht näher bezeichnetI50.14nicht erkanntGround Truth
I21.4Akuter subendokardialer MyokardinfarktHDI25.11Atherosklerotische Herzkrankheit: Ein-Gefäß-ErkrankungI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetPrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetI21.0Akuter transmuraler Myokardinfarkt der VorderwandI12.9Hypertensive Nierenkrankheit ohne NiereninsuffizienzR57.2Septischer SchockZ95.5Vorhandensein eines Implantates oder Transplantates nach koronarer GefäßplastikI21.4nicht erkanntI25.11nicht erkanntGround Truth
J44.12Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Exazerbation, nicht näher bezeichnet: FEV1 >=50 % und <70 % des SollwertesHDJ96.00Akute respiratorische Insuffizienz, anderenorts nicht klassifiziert: Typ I [hypoxämisch]I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetN18.3Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3F17.2Psychische und Verhaltensstörungen durch Tabak: AbhängigkeitssyndromPrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetN18.3Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3J44.9Chronische obstruktive Lungenkrankheit, nicht näher bezeichnetZ79.899ungültiger CodeJ44.12nicht erkanntJ96.00nicht erkanntF17.2nicht erkanntGround Truth
I63.5Hirninfarkt durch nicht näher bezeichneten Verschluss oder Stenose zerebraler ArterienHDI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE78.0Reine HypercholesterinämiePrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseI63.9Hirninfarkt, nicht näher bezeichnetR29.81ungültiger CodeI63.5nicht erkanntE78.0nicht erkanntGround Truth
K57.31Divertikulose des Dickdarmes ohne Perforation oder Abszess, mit BlutungHDD62Akute BlutungsanämieI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetZ92.2Dauertherapie (gegenwärtig) mit anderen Arzneimitteln in der EigenanamnesePrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetK94.30ungültiger CodeZ95.80Vorhandensein eines herzunterstützenden SystemsK57.31nicht erkanntD62nicht erkanntZ92.2nicht erkanntGround Truth
D70.1Arzneimittelinduzierte Agranulozytose und NeutropenieHDC18.7Bösartige Neubildung: Colon sigmoideumC78.7Sekundäre bösartige Neubildung der Leber und der intrahepatischen GallengängeN18.3Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3E11.91Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Als entgleist bezeichnetI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseJ44.99Chronische obstruktive Lungenkrankheit, nicht näher bezeichnet: FEV1 nicht näher bezeichnetPrediction
C18.7Bösartige Neubildung: Colon sigmoideumI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseN18.3Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3E11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetI12.9Hypertensive Nierenkrankheit ohne NiereninsuffizienzN17.9Akutes Nierenversagen, nicht näher bezeichnetR50.9Fieber, nicht näher bezeichnetT88.71ungültiger CodeZ51.11ungültiger CodeD70.1nicht erkanntC78.7nicht erkanntE11.91nicht erkanntJ44.99nicht erkanntGround Truth
I50.13Linksherzinsuffizienz: Mit Beschwerden bei leichterer BelastungHDI11.00Hypertensive Herzkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE78.0Reine HypercholesterinämiePrediction
I50.9Herzinsuffizienz, nicht näher bezeichnetI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE78.5Hyperlipidämie, nicht näher bezeichnetI42.9Kardiomyopathie, nicht näher bezeichnetI50.13nicht erkanntI11.00nicht erkanntE78.0nicht erkanntGround Truth
I21.4Akuter subendokardialer MyokardinfarktHDI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetF17.2Psychische und Verhaltensstörungen durch Tabak: AbhängigkeitssyndromE78.0Reine HypercholesterinämiePrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetI21.0Akuter transmuraler Myokardinfarkt der VorderwandF17.20ungültiger CodeE78.5Hyperlipidämie, nicht näher bezeichnetI48.91ungültiger CodeI21.4nicht erkanntF17.2nicht erkanntE78.0nicht erkanntGround Truth
J44.09Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Infektion der unteren Atemwege: FEV1 nicht näher bezeichnetHDI50.14Linksherzinsuffizienz: Mit Beschwerden in RuheI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetN18.3Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3G47.31Obstruktives Schlafapnoe-SyndromZ87.8Sonstige näher bezeichnete Krankheiten oder Zustände in der EigenanamnesePrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetN18.3Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3I50.9Herzinsuffizienz, nicht näher bezeichnetJ44.9Chronische obstruktive Lungenkrankheit, nicht näher bezeichnetJ44.09nicht erkanntI50.14nicht erkanntG47.31nicht erkanntZ87.8nicht erkanntGround Truth
I63.3Hirninfarkt durch Thrombose zerebraler ArterienHDI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE78.0Reine HypercholesterinämiePrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseI21.0Akuter transmuraler Myokardinfarkt der VorderwandE78.5Hyperlipidämie, nicht näher bezeichnetI63.3nicht erkanntE78.0nicht erkanntArztbrief-Zusammenfassung
Overall
4.9/5
Faktentreue
5.0
Vollständigkeit
4.5
Halluz.freiheit
5.0
Format
5.0
Ergebnisse pro Fall
Prediction
HD: Akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz (HFrEF) mit Erstdiagnose Vorhofflimmern und arterieller Hypertonie.
Therapie: Der Patient erhielt eine intravenöse Diuretikatherapie (Furosemid) zur Entlastung, eine Frequenzkontrolle des Vorhofflimmerns mit Metoprololsuccinat, eine orale Antikoagulation (Apixaban) aufgrund des Schlaganfallrisikos sowie eine schrittweise Etablierung der Standardtherapie für HFrEF (ARNI, SGLT2-Inhibitor, Spironolacton).
Procedere: Fortführung der entlassungsmedikation. Kontrolle der Elektrolyte und Nierenfunktion in 10-14 Tagen. Elektive Kardioversion des Vorhofflimmerns nach ausreichender Antikoagulation erwägen. Kardiologische Verlaufskontrolle inklusive Echokardiographie in drei Monaten. Empfehlungen zur Lebensstiländerung (kochsalzarme Ernährung, Flüssigkeitsrestriktion, tägliche Gewichtskontrolle).
Gold
HD: Akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz (HFrEF) bei hypertensiver Herzkrankheit und Erstdiagnose eines Vorhofflimmerns.
Therapie: Durchführung einer intravenösen Diuretikatherapie zur Rekompensation sowie Einleitung einer leitliniengerechten Herzinsuffizienztherapie (ARNI, SGLT2-Inhibitor, Betablocker, Aldosteronantagonist). Zusätzlich wurde eine Frequenzkontrolle und orale Antikoagulation aufgrund des Vorhofflimmerns etabliert.
Procedere: Ambulante Fortführung der medikamentösen Therapie, engmaschige Gewichtskontrollen sowie eine kardiologische Verlaufskontrolle in drei Monaten zur Evaluation einer elektrischen Kardioversion.
Prediction
HD: Akuter Myokardinfarkt ohne ST-Hebung (NSTEMI) aufgrund einer Koronaren 1-Gefäß-Erkrankung (RCA), behandelt mit PCI und DES-Implantation.
Therapie: Durchführung einer Koronarangiographie mit perkutaner transluminaler Koronarangiographie (PTCA) und Implantation eines Drug-Eluting-Stents (DES) in die rechte Koronararterie (RCA). Initiierung einer dualen antithrombotischen Therapie (DAPT) mit Aspirin und Ticagrelor, sowie einer Therapie mit Ramipril, Bisoprolol, Atorvastatin und Metformin. Durchführung einer Ernährungsberatung.
Procedere: Fortsetzung der empfohlenen Medikation (ASS, Ticagrelor, Atorvastatin, Ramipril, Bisoprolol, Metformin, Pantoprazol). Kardiologische Kontrolle in 4-6 Wochen inklusive EKG und Belastungs-Echokardiographie. Nikotinkarenz. Kontrolle der Nierenwerte und Elektrolyte in 2 Wochen. Diabetologische Mitbetreuung. Teilnahme an einer stationären Anschlussheilbehandlung (AHB).
Gold
HD: Akuter Myokardinfarkt ohne ST-Streckenhebung (NSTEMI) bei koronarer 1-Gefäß-Erkrankung mit erfolgreicher PCI der rechten Koronararterie (RCA).
Therapie: Durchführung einer Koronarangiographie mit Einlage eines Drug-Eluting-Stents (DES) in die RCA sowie medikamentöse Einstellung mittels dualer Plättchenhemmung (DAPT), Betablocker, ACE-Hemmer und Hochdosis-Statin. Zusätzlich Einleitung einer antidiabetischen Therapie mit Metformin bei Erstdiagnose eines Diabetes mellitus Typ 2.
Procedere: Fortführung der DAPT für 12 Monate, konsequente Nikotinkarenz und kardiologische Nachsorge inklusive Belastungsuntersuchung. Eine stationäre Anschlussheilbehandlung (AHB) wurde bereits eingeleitet.
Prediction
HD: Akut exazerbierte chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (AECOPD) mit respiratorischer Globalinsuffizienz, Verdacht auf idiopathische pulmonale Fibrose (IPF) im Rahmen einer Combined Pulmonary Fibrosis and Emphysema (CPFE) sowie dekompensierte chronische Herzinsuffizienz (HFrEF).
Therapie: Die AECOPD wurde mit systemischen Glukokortikoiden und inhalativen LAMA/LABA behandelt, ergänzt durch Antibiotika aufgrund von Infektzeichen. Die kardiale Dekompensation wurde mit intravenösen Diuretika behandelt und die Medikation auf Sacubitril/Valsartan umgestellt. Eine Sauerstofflangzeittherapie (LTOT) wurde eingeleitet. Der Verdacht auf IPF wurde in einer ILD-Konferenz besprochen.
Procedere: Fortführung der inhalativen Therapie und LTOT. Medikation der Herzinsuffizienz (Sacubitril/Valsartan, Bisoprolol, Spironolacton, Furosemid bei Bedarf) und Antidiabetika. Ambulante Vorstellung in der ILD-Spezialsprechstunde zur Evaluation einer antifibrotischen Therapie (Nintedanib). Teilnahme an pneumologischer Rehabilitation und Nikotinkarenz empfohlen. Kontrolle der Nierenwerte und Elektrolyte nach Medikationsumstellung.
Gold
HD: Akute Exazerbation einer COPD (GOLD IV) mit respiratorischer Globalinsuffizienz bei Verdacht auf Combined Pulmonary Fibrosis and Emphysema (CPFE).
Therapie: Behandlung mit systemischen Steroiden, Antibiotika (Ceftriaxon) und intensivierter inhalativer Bronchodilatation; zudem kardiale Rekompensation mittels Diuretika und Einleitung einer Sauerstofflangzeittherapie.
Procedere: Ambulante Vorstellung zur Einleitung einer antifibrotischen Therapie (Nintedanib), Fortführung der Herzinsuffizienz-Medikation (Sacubitril/Valsartan) und Durchführung einer pneumologischen Rehabilitation.
Prediction
HD: Ischämischer Hirninfarkt im Stromgebiet der Arteria cerebri media rechts (M1-Abgangsnah) aufgrund einer Makroangiopathie, verursacht durch eine hochgradige symptomatische Karotisstenose rechts.
Therapie: Intravenöse Thrombolyse (Alteplase) wurde erfolgreich durchgeführt, was zu einer deutlichen Verbesserung der neurologischen Symptomatik führte. Es wurde eine medikamentöse Sekundärprävention mit ASS, Atorvastatin und einem ACE-Hemmer eingeleitet. Die Diabeteseinstellung wurde optimiert.
Procedere: Fortführung der aktuellen Medikation und konsequente Kontrolle der vaskulären Risikofaktoren (Blutdruck, LDL-Cholesterin, Nikotin). Zeitnahe Durchführung einer elektiven Karotis-Endarteriektomie (CEA) rechts wurde empfohlen und terminiert. Ambulante neurologische Verlaufskontrolle inklusive Duplexsonographie in 3 Monaten sowie Fortführung der Physiotherapie/Ergotherapie.
Gold
HD: Akuter ischämischer Hirninfarkt im Stromgebiet der Arteria cerebri media rechts bei hochgradiger symptomatischer Karotisstenose rechts.
Therapie: Durchführung einer intravenösen Thrombolyse mit Alteplase innerhalb des Zeitfensters sowie stationäre Überwachung auf der Stroke Unit. Einleitung einer Sekundärprävention mit Thrombozytenaggregationshemmern (ASS), Statinen und Optimierung der antihypertensiven sowie antidiabetischen Medikation.
Procedere: Zeitnahe elektive Karotis-Endarteriektomie rechts (terminiert für den 05.06.2024) sowie konsequente Einstellung der vaskulären Risikofaktoren und ambulante neurologische Kontrolle in drei Monaten.
Prediction
HD: Ulcus ventriculi (Forrest III) mit Nachweis von Helicobacter pylori, vermutlich NSAR-induziert, kompliziert durch Meläna und Anämie.
Therapie: Stationäre Behandlung umfasste intravenöse Volumensubstitution, hochdosierte intravenöse Protonenpumpeninhibitoren (PPI) initial, gefolgt von oraler PPI-Therapie. Es wurde eine 10-tägige Eradikationstherapie mit Pylera® (Bismut, Metronidazol, Tetracyclin) in Kombination mit Pantoprazol eingeleitet.
Procedere: Fortführung der Eradikationstherapie bis zum 23.10.2023. Fortsetzung der PPI-Therapie (Pantoprazol 40 mg 1-0-1 für 4 Wochen, dann 40 mg 1-0-0 für 4 Wochen). Durchführung einer Kontrollgastroskopie in ca. 8 Wochen zur Ulkusabheilungsdokumentation und Malignomausschluss. Nachweis des Eradikationserfolges 4 Wochen nach Beendigung der PPI-Therapie (z.B. C13-Atemtest). Strikte Meidung von NSAR. Verlaufskontrolle von Blutbild und Nierenwerten beim Hausarzt.
Gold
HD: Ulcus ventriculi im Stadium Forrest III bei nachgewiesener Helicobacter-pylori-Infektion und anamnestischer NSAR-Einnahme.
Therapie: Durchführung einer diagnostischen und interventionellen Gastroskopie mit Biopsien sowie Einleitung einer intravenösen, später oralen PPI-Therapie. Start einer 10-tägigen Eradikationstherapie nach dem Pylera-Schema aufgrund des positiven Urease-Tests.
Procedere: Abschluss der Eradikationstherapie, Fortführung der PPI-Medikation für 8 Wochen und Durchführung einer ambulanten Kontrollgastroskopie in 8 Wochen zum Malignomausschluss. Zukünftige Meidung von NSAR zur Vermeidung von Rezidiven.
Prediction
HD: Metastasierte Adenokarzinom der Lunge (NSCLC) mit Erstdiagnose im August 2023, kompliziert durch febrile Neutropenie (Grad 4) nach Chemotherapie, akute Nierenschädigung (Stadium I) auf chronischer Niereninsuffizienz (Stadium G3a) und bekannte KHK, Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie und COPD.
Therapie: Der Patient wurde stationär wegen febriler Neutropenie nach dem ersten Chemozyklus (Carboplatin/Pemetrexed/Pembrolizumab) behandelt. Es erfolgte eine kalkulierte antibiotische Therapie mit Piperacillin/Tazobactam, forcierte Volumensubstitution zur Behandlung der akuten Nierenschädigung und Gabe von G-CSF zur Stimulierung der Hämatopoese. Die Metformin-Medikation wurde pausiert.
Procedere: Der Patient wird mit oraler Antibiotikatherapie (Ciprofloxacin) entlassen. Der nächste, dosisreduzierte Chemozyklus (Carboplatin/Pemetrexed/Pembrolizumab) ist ambulant für den 31.10.2023 geplant. Es sind engmaschige Laborkontrollen beim Hausarzt am 26.10.2023 erforderlich. Bei Fieber oder Schüttelfrost ist eine sofortige Wiedervorstellung erforderlich. Metformin bleibt pausiert, Blutzuckerkontrollen sind notwendig. Die bestehende Begleitmedikation wird fortgeführt.
Gold
HD: Metastasiertes Adenokarzinom der Lunge (NSCLC) mit febriler Neutropenie und akutem Nierenversagen unter laufender Chemo-Immuntherapie.
Therapie: Durchführung einer intravenösen Antibiotikatherapie mit Piperacillin/Tazobactam, G-CSF-Gabe zur Granulozytenstimulation sowie forcierte Flüssigkeitssubstitution zur Stabilisierung der Nierenfunktion.
Procedere: Fortsetzung der onkologischen Therapie mit 25% Dosisreduktion ab dem 31.10.2023 unter G-CSF-Prophylaxe; engmaschige hausärztliche Laborkontrollen und vorläufiges Pausieren von Metformin.
Prediction
HD: Akute dekompensierte chronische Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF, EF 32 %) im NYHA Stadium III, Stadium C.
Therapie: Intensivierung der diuretischen Therapie mit Furosemid zur Volumenreduktion und Rekompensation. Umstellung der Medikation auf Sacubitril/Valsartan (ARNI), Steigerung der Betablocker-Dosis (Bisoprolol) und Initiierung eines SGLT2-Inhibitors (Empagliflozin) gemäß Leitlinien. Zusätzlich wurde Spironolacton fortgeführt und Pantoprazol zum Magenschutz hinzugefügt.
Procedere: Fortführung der optimierten, leitliniengerechten HFrEF-Therapie durch den Hausarzt und Kardiologen. Konsequente Medikamenteneinnahme sicherstellen, Zieldosis von Sacubitril/Valsartan anstreben. Tägliche Gewichtskontrolle und Flüssigkeitsrestriktion (max. 2 Liter/Tag) zur Vermeidung erneuter Dekompensation. Kontrolle der Nierenwerte und Elektrolyte in 7-10 Tagen. Echokardiographische Kontrolle der LVEF in 3 Monaten.
Gold
HD: Akute dekompensierte chronische Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) bei vorbestehender arterieller Hypertonie.
Therapie: Durchführung einer intravenösen Diuretikatherapie mit Furosemid zur klinischen Rekompensation sowie leitliniengerechte Neueinstellung der Medikation auf einen ARNI (Sacubitril/Valsartan) und einen SGLT2-Inhibitor (Empagliflozin). Unter der Therapie kam es zu einer Gewichtsreduktion von über 5 kg und einer deutlichen Besserung der klinischen Symptomatik.
Procedere: Ambulante Fortführung der medikamentösen Therapie mit Ziel der Dosisoptimierung, tägliche Gewichtskontrollen durch den Patienten und engmaschige laborchemische Überwachung der Nierenwerte und Elektrolyte in der Hausarztpraxis.
Prediction
HD: Akutes Koronarsyndrom (NSTEMI) aufgrund einer Koronaren 1-Gefäß-Erkrankung (RCA), behandelt mit PTCA und Stentimplantation.
Therapie: Die Therapie umfasste eine sofortige Koronarangiographie mit erfolgreicher perkutaner transluminaler Koronarangiographie (PTCA) und Implantation eines Drug-Eluting-Stents (DES) in die distale rechte Koronararterie (RCA). Zusätzlich wurde eine duale Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT) mit ASS und Ticagrelor eingeleitet, sowie eine antihypertensive Therapie mit ACE-Hemmer und Betablocker intensiviert. Neu wurde ein Diabetes mellitus Typ 2 diagnostiziert und mit Metformin behandelt.
Procedere: Der Patient soll eine Anschlussheilbehandlung (AHB) erhalten. Es sind regelmäßige Kontrollen beim Hausarzt (Nierenwerte, Elektrolyte in 2 Wochen) und beim Kardiologen (Belastungs-EKG in 3 Monaten) erforderlich. Die Medikation (ASS, Ticagrelor, Atorvastatin, Ramipril, Bisoprolol, Metformin) ist fortzusetzen. Nikotinkarenz wurde dringend empfohlen. Bei erneuten Thoraxschmerzen ist eine sofortige Vorstellung in einer Chest Pain Unit notwendig.
Gold
HD: Akutes Koronarsyndrom (NSTEMI) bei koronarer 1-Gefäß-Erkrankung mit einer 90%igen Stenose der rechten Kranzarterie (RCA).
Therapie: Durchführung einer Koronarintervention (PCI) mit Implantation eines Drug-Eluting-Stents in die RCA sowie Einleitung einer leitliniengerechten Medikation inklusive dualer Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT) und Einstellung von Blutdruck und Blutzucker.
Procedere: Fortführung der dualen Thrombozytenaggregationshemmung für 12 Monate, konsequente Nikotinkarenz sowie ambulante kardiologische Kontrolle in 3 Monaten nach Abschluss der bereits beantragten Anschlussheilbehandlung.
Prediction
HD: Akut exacerbierte COPD (GOLD IV, Gruppe E) mit Infektexazerbation (Haemophilus influenzae) und Community-acquired Pneumonia (CAP) des rechten Unterlappens, sowie dekompensierte chronische Herzinsuffizienz (HFrEF, LVEF 32%) mit pleuralen Ergüssen.
Therapie: Der Patient erhielt intravenöse Antibiotika (Piperacillin/Tazobactam, später Ampicillin/Sulbactam) zur Behandlung der Pneumonie und COPD-Exazerbation. Aufgrund respiratorischer Globalinsuffizienz wurde eine nicht-invasive Beatmung (NIV) durchgeführt. Die kardiale Dekompensation wurde mit intravenösem Furosemid behandelt, was zu einer Gewichtsreduktion führte. Die inhalative Therapie wurde auf eine Triple-Therapie optimiert. Es erfolgte eine Diabetesschulung, Anpassung der Antihypertensiva, Physiotherapie und Beratung zur Nikotinkarenz.
Procedere: Fortführung der aktuellen Medikation, einschließlich LTOT (2l/min, 16h/Tag). Pneumologische Kontrolle in 4 Wochen mit Bodyplethysmographie und Diffusionskapazität. Kardiologische Kontrolle zur Optimierung der HFrEF-Therapie (ggf. ARNI). Teilnahme an Lungensportgruppe. Stationäre pneumologische Rehabilitation wurde beantragt. Jährliche Influenza- und Pneumokokken-Impfung.
Gold
HD: Akut exacerbierte COPD (GOLD IV, Gruppe E) mit respiratorischer Globalinsuffizienz und begleitender ambulant erworbener Pneumonie des rechten Unterlappens.
Therapie: Durchführung einer intravenösen antibiotischen Therapie (Piperacillin/Tazobactam), intermittierende nicht-invasive Beatmung (NIV) zur Hyperkapnie-Korrektur sowie intravenöse Diurese zur kardialen Rekompensation.
Procedere: Ambulante pneumologische und kardiologische Verlaufskontrolle, Fortführung der Langzeitsauerstofftherapie (LTOT) und zeitnaher Antritt einer bereits beantragten pneumologischen Rehabilitation.
Prediction
HD: Akuter ischämischer Hirninfarkt im Mediastromgebiet rechts (M2-Segment der A. cerebri media) aufgrund wahrscheinlich makroangiopathischer Ätiologie.
Therapie: Durchführung einer systemischen Thrombolyse mit Alteplase innerhalb des therapeutischen Zeitfensters. Beginn der Sekundärprophylaxe mit ASS und Atorvastatin. Blutdruckeinstellung mit Ramipril und Amlodipin. Physiotherapie und Ergotherapie.
Procedere: Fortsetzung der Sekundärprophylaxe (ASS, Atorvastatin, Ramipril, Amlodipin). Zielgerichtete Blutdruckeinstellung (< 130/80 mmHg) und Lipidsenkung (LDL < 55 mg/dl). Einleitung einer Anschlussheilbehandlung (AHB). Kontrolle der Halsschlagadern mittels Duplexsonographie in 6 Monaten. Rhythmologische Abklärung (z.B. Langzeit-EKG) im ambulanten Bereich oder in der Reha.
Gold
HD: Akuter ischämischer Hirninfarkt im rechtsseitigen Mediastromgebiet (M2-Verschluss) bei Makroangiopathie, erfolgreich mit systemischer Thrombolyse behandelt.
Therapie: Durchführung einer systemischen Thrombolyse mit Alteplase innerhalb des Zeitfensters, gefolgt von der Etablierung einer Sekundärprophylaxe mit ASS 100 mg und Atorvastatin 80 mg sowie einer intensivierten antihypertensiven Therapie. Ergänzend erfolgte eine frühzeitige Mobilisation durch Physiotherapie und Ergotherapie auf der Stroke Unit.
Procedere: Fortführung der thrombozytenaggregationshemmenden und lipidsenkenden Medikation sowie regelmäßige Blutdruckkontrollen zur Erreichung der Zielwerte. Eine ambulante oder rehabilitative Langzeit-EKG-Untersuchung (72h) zum Ausschluss paroxysmalen Vorhofflimmerns wird empfohlen.
Klinisches Reasoning
Overall
2.8/5
Top-1 Acc
10.0%
Top-3 Recall
20.0%
DDx F1
22.8%
Reasoning
3.8
Plausibilität
4.2
Red Flags
4.3
Ergebnisse pro Fall
Die Symptome (Belastungsdyspnoe, Orthopnoe, Beinödeme, Gewichtszunahme), der Untersuchungsbefund (basale Rasselgeräusche, Jugularvenenstauung, prätibiale Ödeme, Tachykardie, Tachypnoe, Hypoxämie), die Laborwerte (erhöhtes NT-proBNP) und die Bildgebung (Kardiomegalie, Kranialisation, Pleuraergüsse) sind hochgradig suggestiv für eine akute Verschlechterung einer chronischen Herzinsuffizienz.
Ähnlich wie ADHF, jedoch betont diese Diagnose den chronischen Charakter der Erkrankung, der sich nun akut verschlechtert hat. Die Vorgeschichte von Hypertonie und Diabetes mellitus sind Risikofaktoren für CHF. Die aktuellen Symptome und Befunde deuten auf eine akute Verschlechterung eines bereits bestehenden Zustands hin.
Das erhöhte Kreatinin (1,35 mg/dl) und der reduzierte GFR (54 ml/min) deuten auf eine eingeschränkte Nierenfunktion hin. Nierenversagen kann zu Volumenüberlastung führen, die Symptome wie Dyspnoe, Ödeme und erhöhten Blutdruck verursachen kann. Die Kardiomegalie und das erhöhte NT-proBNP könnten jedoch primär kardiogen sein oder sekundär durch die Volumenüberlastung entstehen. Die Kombination aus Herzinsuffizienz und Nierenfunktionsstörung (Kardiorenales Syndrom) ist ebenfalls möglich.
Die Kombination aus Belastungsdyspnoe, retrosternalen Druckgefühlen, Synkope, einem rauen, spindelförmigen Systolikum, das in die Karotiden fortgeleitet wird, sowie die linksventrikuläre Hypertrophie (LVH) im EKG und die Herzschattenvergrößerung im Röntgen-Thorax sind hochverdächtig für eine Aortenstenose. Die erhöhten NT-proBNP-Werte deuten auf eine beginnende Herzinsuffizienz hin, die durch die Aortenstenose verursacht werden kann.
Belastungsabhängige retrosternale Druckgefühle sind typisch für Angina pectoris. Die Synkope könnte ebenfalls kardiogenen Ursprungs sein, z.B. durch eine Arrhythmie im Rahmen einer Ischämie. Die erhöhten Troponin-Werte deuten auf eine Myokardverletzung hin, die bei instabiler Angina oder einem nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) auftreten kann. Die Hyperlipidämie und der Nikotingenuss sind Risikofaktoren.
HCM kann ebenfalls zu Belastungsdyspnoe, retrosternalen Schmerzen, Synkope und einem Systolikum führen. Die LVH im EKG passt dazu. Allerdings ist das Systolikum bei Aortenstenose typischerweise rauer und wird in die Karotiden fortgeleitet, während es bei HCM oft dynamisch ist und sich mit Valsalva verstärkt. Die Synkope bei HCM ist oft anstrengungsinduziert.
Die Kombination aus progredienter Dyspnoe, unproduktivem Husten, subfebrilen Temperaturen, Gewichtsverlust, Staubexposition (Sanierung eines alten Hauses), basal betontem Knistern, Hypoxämie (SaO2 90% Ruhe, Abfall unter Belastung), erhöhten Entzündungsparametern (CRP, Leukozyten, LDH), sowie den HR-CT-Befunden (diffuses Muster, Mosaic Pattern, Milchglastrübungen, zentrilobuläre Knötchen, beginnende Fibrosierung) ist hochverdächtig für eine chronische Hypersensitivpneumonie. Die fehlende Lymphadenopathie spricht eher dagegen.
Die Symptome (Dyspnoe, Husten), die Untersuchung (basales Knistern, Hypoxämie) und die HR-CT-Befunde (retikuläre Zeichnung, Traktionsbronchiektasen, beginnende Fibrosierung, Mosaic Pattern, Milchglastrübungen) können auch bei IIP auftreten. Die chronische Exposition könnte jedoch eine Hypersensitivpneumonie begünstigen. Die fehlende klare UIP-Konstellation (basal-peripher betont, Honigwaben) macht UIP weniger wahrscheinlich, DIP könnte aber in Frage kommen, insbesondere mit dem Mosaic Pattern und den Milchglastrübungen. Die erhöhten Entzündungsparameter sind eher für eine Hypersensitivpneumonie typisch.
Obwohl der Patient Nichtraucher ist, könnte eine COPD durch berufliche Expositionen (Staub) oder andere Ursachen (z.B. Alpha-1-Antitrypsin-Mangel, falls nicht ausgeschlossen) entstehen. Dyspnoe und Husten passen dazu. Allerdings sind die HR-CT-Befunde (diffuses Muster, Mosaic Pattern, Milchglastrübungen, beginnende Fibrosierung) untypisch für eine reine COPD, die eher Emphysem und Bronchialwände zeigt. Die Hypoxämie und die erhöhten Entzündungsparameter könnten vorkommen, sind aber weniger spezifisch.
Plötzlicher Beginn von neurologischen Defiziten (linksseitige Hemiparese, Fazialisparese, Dysarthrie, Sensibilitätsstörung) bei einem Patienten mit Risikofaktoren (Hypertonus, Vorhofflimmern, pausierte Antikoagulation) und einem NIHSS-Score von 13. Die CCT zeigt Anzeichen eines frühen Ischämieinfarkts (Hyperdenses Media-Zeichen, Sulciverstreichung, Differenzierungsminderung) im Versorgungsgebiet der rechten Arteria cerebri media (M1).
Ähnliche Symptomatik wie beim Schlaganfall, jedoch mit vollständiger oder teilweiser Remission innerhalb von 24 Stunden. Die anhaltenden Defizite (NIHSS 13) und die CCT-Befunde sprechen eher für einen manifesten Schlaganfall, aber eine TIA mit anhaltenden Restdefiziten ist theoretisch möglich, wenn die Symptome erst kurz zuvor begonnen haben und sich noch nicht vollständig zurückgebildet haben.
Plötzlicher Beginn neurologischer Defizite. Die initiale CCT zeigte jedoch keine intrakranielle Blutung. Ein sehr früher, kleiner Bluterguss könnte initial übersehen werden, aber die beschriebenen CCT-Befunde (Hyperdenses Media-Zeichen, Sulciverstreichung) sind typischer für eine Ischämie.
Die Kombination aus Oberbauchschmerzen, Fatigue, Gewichtsverlust, veränderten Stuhlgewohnheiten (voluminös, glänzend, übelriechend, Hinweis auf Malabsorption), Anämie (Hb 10,2, MCV 76), niedrigem Albumin (2,8), erhöhten Entzündungsparametern (Leukozyten 12,4, CRP 32), Pankreasinsuffizienz (Pankreaselastase 65), Lymphknoten (zervikal, mesenterial), und den endoskopischen Befunden (ödematöse, weißlich-gelbliche Imprägnierung, Lymphangiektasien) im Duodenum passt sehr gut zu Morbus Whipple. Die Arthralgien können ebenfalls im Rahmen der systemischen Manifestation auftreten.
Oberbauchschmerzen, Gewichtsverlust, Fatigue, veränderte Stuhlgewohnheiten, Anämie, erhöhte Entzündungsparameter und mesenteriale Lymphknoten können bei Morbus Crohn auftreten, insbesondere bei Befall des oberen GI-Trakts (Duodenum, Jejunum). Die endoskopischen Befunde könnten ebenfalls passen, obwohl die typische Darstellung von Aphthen, Ulzerationen oder Strikturen fehlt. Die fehlende Familienanamnese spricht etwas dagegen, schließt es aber nicht aus. Die Pankreasinsuffizienz ist weniger typisch, kann aber vorkommen.
Gewichtsverlust, Fatigue, Oberbauchschmerzen, veränderte Stuhlgewohnheiten, Anämie, erhöhte Entzündungsparameter, Lymphknoten (zervikal, mesenterial) und die Duodenalwandverdickung sowie endoskopischen Veränderungen könnten auf ein Lymphom hindeuten, insbesondere ein MALT-Lymphom des Duodenums. Die Pankreasinsuffizienz ist untypisch.
Die Kombination aus Flankenschmerz, Gewichtsverlust, Fatigue, B-Symptomen (Nachtschweiß), Anämie, Thrombozytose, Hyperkalzämie, erhöhter AP und LDH, sowie die CT-Befunde (Nierentumor, pulmonale Rundherde, Osteolysen) sind hochverdächtig für ein fortgeschrittenes Nierenzellkarzinom mit Fernmetastasen. Die Raumforderung in der Niere, die Osteolysen und die pulmonalen Rundherde passen zu diesem Bild.
Die Symptome (Fatigue, Gewichtsverlust, Knochenschmerzen, B-Symptome) und Laborbefunde (Anämie, Thrombozytose, Hyperkalzämie, erhöhte AP, LDH) sowie die Bildgebung (Nierentumor, pulmonale Rundherde, Osteolysen) deuten auf ein metastasiertes Karzinom hin. Da der Primärtumor nicht eindeutig identifiziert wurde, ist ein metastatisches Karzinom mit Beteiligung der Niere, Lunge und Knochen eine wichtige Differentialdiagnose. Häufige Primärtumoren wären Lunge, Prostata, Brust, Dickdarm, Schilddrüse.
Das multiple Myelom kann ähnliche Symptome wie Knochenschmerzen, Fatigue, Gewichtsverlust, Anämie, Hyperkalzämie und erhöhte AP verursachen. Osteolysen sind charakteristisch. Allerdings ist ein Nierentumor und pulmonale Rundherde untypisch für ein primäres multiples Myelom, obwohl sekundäre Veränderungen möglich sind. Die Raumforderung in der Niere könnte ein plasmacytisches Infiltrat sein, aber die hypervaskularisierte Erscheinung im CT spricht eher gegen ein Myelom.
Akute Dyspnoe, pleuritische Schmerzen, Tachykardie, Hypoxämie (SpO2 88%, pO2 62 mmHg), Sinustachykardie, Rechtstyp im EKG (S1Q3), erhöhte D-Dimere (4.200 µg/l) und Risikofaktoren (Hüft-TEP vor 3 Wochen, lange Busreise, Nikotinabusus). Das unauffällige Röntgen-Thorax schließt eine LE nicht aus.
Akute Dyspnoe, Brustschmerzen (können atypisch sein, z.B. pleuritisch), Tachykardie, leicht erhöhtes Troponin T (18 ng/l). Die Dyspnoe und der plötzliche Beginn könnten auf eine kardiale Ursache hindeuten. Allerdings sind die pleuritischen Schmerzen und der Rechtstyp im EKG weniger typisch für ein ACS.
Akute Dyspnoe und pleuritische Schmerzen. Allerdings ist der Pneumothorax auf dem Röntgen-Thorax ausgeschlossen worden.
Der Patient präsentiert sich mit retrosternalen Druckgefühlen, die bei Belastung zunehmen, sowie einem erhöhten kardiovaskulären Risikoprofil (Hypertonie, Rauchen, positive Familienanamnese). Die Laborwerte zeigen erhöhte Troponin T, CK und CRP Werte, was auf eine Myokardnekrose hindeutet. Das EKG zeigt unspezifische ST-Senkungen und die Echokardiographie zeigt eine reduzierte LVEF und regionale Hypokinesie, was alles typisch für einen NSTEMI ist.
Ähnlich wie beim NSTEMI präsentiert sich der Patient mit Brustschmerzen bei Belastung und erhöhtem kardiovaskulären Risiko. Allerdings sind die Troponinwerte nur leicht erhöht (oder im oberen Normalbereich, je nach Assay), was eine instabile Angina Pectoris in Betracht ziehen lässt, insbesondere wenn die Schmerzen neu aufgetreten sind oder sich in Frequenz, Dauer oder Intensität verändert haben. Die Echokardiographie-Befunde könnten auch bei schwerer Angina auftreten, sind aber stärker mit einem Infarkt assoziiert.
Der Patient hatte vor kurzem einen fieberhaften Infekt der oberen Atemwege. Myokarditis kann nach viralen Infektionen auftreten und sich mit Brustschmerzen, erhöhten Entzündungswerten (CRP) und erhöhten Troponinwerten präsentieren. Die Echokardiographie kann eine reduzierte LVEF und regionale Wandbewegungsstörungen zeigen. Allerdings ist die typische EKG-Konstellation (diffuse ST-Hebungen, T-Inversionen) hier nicht gegeben, und die Schmerzen sind eher druckartig als stechend.
Die Patientin zeigt mehrere Merkmale, die auf SSc hindeuten: Raynaud-Phänomen, hyperkeratotische Rhagaden an den Fingern (ähnlich Sklerodaktylie), proximale Muskelschwäche (Myopathie), erhöhte CK und LDH, sowie ein NSIP-Muster im HR-CT. Der positive ANA-Titer (1:640) unterstützt eine Autoimmunerkrankung. Die Dyspnoe und der Husten passen zu einer SSc-assoziierten ILD.
Die Patientin hat eine bekannte RA-Diagnose. RA kann mit verschiedenen Formen von ILD assoziiert sein, einschließlich NSIP. Die Dyspnoe, der Husten und das HR-CT-Muster (NSIP) passen dazu. Allerdings ist der RF negativ, was RA weniger wahrscheinlich macht, aber nicht ausschließt (seronegative RA).
Das HR-CT zeigt ein NSIP-Muster, was eine Form der IIP ist. Die Symptome (Dyspnoe, Husten) und die Bildgebung passen zu NSIP. Allerdings fehlen spezifische Kriterien für eine idiopathische Diagnose, da systemische Symptome (Raynaud, Rhagaden, Muskelschwäche, erhöhte CK/LDH, positiver ANA) vorliegen, die auf eine zugrunde liegende systemische Erkrankung hindeuten.
Plötzlicher Beginn neurologischer Defizite (Aphasie, Neglect, Hemiparese rechts, Fazialisparese rechts) bei einem Patienten mit Risikofaktoren (Hypertonus, Diabetes, Vorhofflimmern, pausierte Antikoagulation). Die CT-Angiographie zeigt einen Verschluss der linken MCA (M1), und die Perfusions-CT ein entsprechendes Mismatch-Areal, was typisch für einen akuten ischämischen Schlaganfall ist.
Plötzlicher Beginn neurologischer Defizite. Allerdings wurde eine intrakranielle Blutung durch die initiale CCT ausgeschlossen.
Plötzlicher Beginn neurologischer Defizite. Die Symptome dauern jedoch länger als 24 Stunden (oder sind noch vorhanden bei Aufnahme), und es gibt bildgebende Nachweise für eine akute Ischämie (Verschluss der MCA, Mismatch), was gegen eine reine TIA spricht. Es handelt sich eher um einen Schlaganfall.
Klinische Entitätsextraktion
Micro F1
66.7%
Diagnose
43.8%
Prozedur
10.0%
Medikament
96.7%
Laborwert
86.6%
Precision
65.8%
Recall
69.4%
Ergebnisse pro Fall
Medikamentenextraktion
Wirkstoff F1
87.2%
Partial F1
83.0%
Exact F1
75.1%
Precision
82.0%
Recall
94.8%
Ergebnisse pro Fall
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