Gemma 3 27B
GooglemediumICD-10-GM Kodierung
Exact F1
52.3%
Category F1
77.3%
HD Accuracy
40.0%
Precision
53.0%
Recall
52.5%
Ergebnisse pro Fall
Ground Truth
I50.14Linksherzinsuffizienz: Mit Beschwerden in RuheHDI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetPrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetI50.90ungültiger CodeI50.14nicht erkanntGround Truth
I21.4Akuter subendokardialer MyokardinfarktHDI25.11Atherosklerotische Herzkrankheit: Ein-Gefäß-ErkrankungI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetPrediction
I21.4Akuter subendokardialer MyokardinfarktI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetI50.9Herzinsuffizienz, nicht näher bezeichnetI25.11nicht erkanntGround Truth
J44.12Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Exazerbation, nicht näher bezeichnet: FEV1 >=50 % und <70 % des SollwertesHDJ96.00Akute respiratorische Insuffizienz, anderenorts nicht klassifiziert: Typ I [hypoxämisch]I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetN18.3Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3F17.2Psychische und Verhaltensstörungen durch Tabak: AbhängigkeitssyndromPrediction
N18.3Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3J44.1Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Exazerbation, nicht näher bezeichnetI10Essentielle (primäre) HypertonieE11.9Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne KomplikationenZ87.89ungültiger CodeJ44.12nicht erkanntJ96.00nicht erkanntI10.90nicht erkanntE11.90nicht erkanntF17.2nicht erkanntGround Truth
I63.5Hirninfarkt durch nicht näher bezeichneten Verschluss oder Stenose zerebraler ArterienHDI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE78.0Reine HypercholesterinämiePrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseI63.9Hirninfarkt, nicht näher bezeichnetR47.0Dysphasie und AphasieI25.1Atherosklerotische HerzkrankheitI63.5nicht erkanntE78.0nicht erkanntGround Truth
K57.31Divertikulose des Dickdarmes ohne Perforation oder Abszess, mit BlutungHDD62Akute BlutungsanämieI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetZ92.2Dauertherapie (gegenwärtig) mit anderen Arzneimitteln in der EigenanamnesePrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetK92.3ungültiger CodeD62.0ungültiger CodeK57.31nicht erkanntD62nicht erkanntZ92.2nicht erkanntGround Truth
D70.1Arzneimittelinduzierte Agranulozytose und NeutropenieHDC18.7Bösartige Neubildung: Colon sigmoideumC78.7Sekundäre bösartige Neubildung der Leber und der intrahepatischen GallengängeN18.3Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3E11.91Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Als entgleist bezeichnetI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseJ44.99Chronische obstruktive Lungenkrankheit, nicht näher bezeichnet: FEV1 nicht näher bezeichnetPrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseN18.3Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3C18.9Bösartige Neubildung: Kolon, nicht näher bezeichnetR50.9Fieber, nicht näher bezeichnetE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetJ44.9Chronische obstruktive Lungenkrankheit, nicht näher bezeichnetD70.1nicht erkanntC18.7nicht erkanntC78.7nicht erkanntE11.91nicht erkanntJ44.99nicht erkanntGround Truth
I50.13Linksherzinsuffizienz: Mit Beschwerden bei leichterer BelastungHDI11.00Hypertensive Herzkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE78.0Reine HypercholesterinämiePrediction
I50.90ungültiger CodeI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE78.5Hyperlipidämie, nicht näher bezeichnetI21.9Akuter Myokardinfarkt, nicht näher bezeichnetI50.13nicht erkanntI11.00nicht erkanntE78.0nicht erkanntGround Truth
I21.4Akuter subendokardialer MyokardinfarktHDI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetF17.2Psychische und Verhaltensstörungen durch Tabak: AbhängigkeitssyndromE78.0Reine HypercholesterinämiePrediction
I21.4Akuter subendokardialer MyokardinfarktE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetF17.2Psychische und Verhaltensstörungen durch Tabak: AbhängigkeitssyndromI10.0Benigne essentielle HypertonieE78.5Hyperlipidämie, nicht näher bezeichnetI50.9Herzinsuffizienz, nicht näher bezeichnetI10.90nicht erkanntE78.0nicht erkanntGround Truth
J44.09Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Infektion der unteren Atemwege: FEV1 nicht näher bezeichnetHDI50.14Linksherzinsuffizienz: Mit Beschwerden in RuheI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetN18.3Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3G47.31Obstruktives Schlafapnoe-SyndromZ87.8Sonstige näher bezeichnete Krankheiten oder Zustände in der EigenanamnesePrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE11.90Diabetes mellitus, Typ 2: Ohne Komplikationen: Nicht als entgleist bezeichnetN18.3Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3I50.90ungültiger CodeJ44.1Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Exazerbation, nicht näher bezeichnetJ44.09nicht erkanntI50.14nicht erkanntG47.31nicht erkanntZ87.8nicht erkanntGround Truth
I63.3Hirninfarkt durch Thrombose zerebraler ArterienHDI10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseE78.0Reine HypercholesterinämiePrediction
I10.90Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet: Ohne Angabe einer hypertensiven KriseI63.9Hirninfarkt, nicht näher bezeichnetE78.5Hyperlipidämie, nicht näher bezeichnetI63.3nicht erkanntE78.0nicht erkanntArztbrief-Zusammenfassung
Overall
0.0/5
Faktentreue
0.0
Vollständigkeit
0.0
Halluz.freiheit
0.0
Format
0.0
Ergebnisse pro Fall
Prediction
HD: Der Patient wurde mit akut dekompensierter chronischer Herzinsuffizienz (HFrEF) und neu diagnostiziertem Vorhofflimmern stationär behandelt.
Therapie: Es erfolgte eine intravenöse Diuretikatherapie mit Furosemid zur Entlastung, eine Frequenzkontrolle des Vorhofflimmerns mit Metoprololsuccinat und eine orale Antikoagulation mit Apixaban. Zusätzlich wurde eine prognoseverbessernde Therapie mit einem ARNI (Sacubitril/Valsartan) und einem SGLT2-Inhibitor (Empagliflozin) eingeleitet.
Procedere: Die medikamentöse Therapie soll fortgeführt werden, inklusive regelmäßiger Kontrollen der Elektrolyte und Retentionsparameter durch den Hausarzt. Eine elektive Kardioversion des Vorhofflimmerns wird nach ausreichender Antikoagulation erwogen und eine kardiologische Verlaufskontrolle mit Echokardiographie in drei Monaten ist geplant. Der Patient wurde zur Selbstbeobachtung (Gewichtskontrollen) und Diätumstellung (kochsalzarm, Flüssigkeitsrestriktion) angehalten.
Gold
HD: Akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz (HFrEF) bei hypertensiver Herzkrankheit und Erstdiagnose eines Vorhofflimmerns.
Therapie: Durchführung einer intravenösen Diuretikatherapie zur Rekompensation sowie Einleitung einer leitliniengerechten Herzinsuffizienztherapie (ARNI, SGLT2-Inhibitor, Betablocker, Aldosteronantagonist). Zusätzlich wurde eine Frequenzkontrolle und orale Antikoagulation aufgrund des Vorhofflimmerns etabliert.
Procedere: Ambulante Fortführung der medikamentösen Therapie, engmaschige Gewichtskontrollen sowie eine kardiologische Verlaufskontrolle in drei Monaten zur Evaluation einer elektrischen Kardioversion.
Prediction
HD: Der Patient erlitt einen akuten Myokardinfarkt ohne ST-Hebung (NSTEMI) aufgrund einer koronaren 1-Gefäß-Erkrankung, der erfolgreich mit einer PCI und DES-Implantation behandelt wurde.
Therapie: Es erfolgte eine erfolgreiche Koronarangiographie mit PCI und Implantation eines Drug-Eluting-Stents in die RCA. Zusätzlich wurde eine duale Plättchenhemmung mit Aspirin und Ticagrelor, eine Therapie mit Ramipril, Bisoprolol, Atorvastatin und Metformin initiiert. Eine Ernährungsberatung wurde durchgeführt.
Procedere: Empfohlen werden eine kardiologische Kontrolle in 4-6 Wochen, konsequente Nikotinkarenz, Kontrolle der Nierenwerte und Elektrolyte, diabetologische Mitbetreuung sowie eine stationäre Anschlussheilbehandlung (AHB). Die Medikation ist fortzuführen und ggf. anzupassen.
Gold
HD: Akuter Myokardinfarkt ohne ST-Streckenhebung (NSTEMI) bei koronarer 1-Gefäß-Erkrankung mit erfolgreicher PCI der rechten Koronararterie (RCA).
Therapie: Durchführung einer Koronarangiographie mit Einlage eines Drug-Eluting-Stents (DES) in die RCA sowie medikamentöse Einstellung mittels dualer Plättchenhemmung (DAPT), Betablocker, ACE-Hemmer und Hochdosis-Statin. Zusätzlich Einleitung einer antidiabetischen Therapie mit Metformin bei Erstdiagnose eines Diabetes mellitus Typ 2.
Procedere: Fortführung der DAPT für 12 Monate, konsequente Nikotinkarenz und kardiologische Nachsorge inklusive Belastungsuntersuchung. Eine stationäre Anschlussheilbehandlung (AHB) wurde bereits eingeleitet.
Prediction
HD: Der Patient wurde stationär wegen einer akut exarbierten chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (AECOPD) mit Erstdiagnose einer respiratorischen Globalinsuffizienz, sowie Verdacht auf eine idiopathische Lungenfibrose (IPF) und dekompensierter Herzinsuffizienz behandelt.
Therapie: Die AECOPD wurde mit systemischen Glukokortikoiden und inhalativer LAMA/LABA-Therapie behandelt, ergänzt durch eine kalkulierte Antibiotikatherapie. Die Herzinsuffizienz wurde mit intravenösen Diuretika und Umstellung auf Sacubitril/Valsartan behandelt. Zusätzlich wurde eine Sauerstofflangzeittherapie eingeleitet.
Procedere: Der Patient wurde mit fortzuführender inhalativer Therapie, Sauerstofflangzeittherapie und optimierter Herzinsuffizienzmedikation entlassen. Eine ambulante Wiedervorstellung in der ILD-Spezialsprechstunde zur Evaluation einer antifibrotischen Therapie sowie eine pneumologische Rehabilitation und Nikotinkarenz werden dringend empfohlen.
Gold
HD: Akute Exazerbation einer COPD (GOLD IV) mit respiratorischer Globalinsuffizienz bei Verdacht auf Combined Pulmonary Fibrosis and Emphysema (CPFE).
Therapie: Behandlung mit systemischen Steroiden, Antibiotika (Ceftriaxon) und intensivierter inhalativer Bronchodilatation; zudem kardiale Rekompensation mittels Diuretika und Einleitung einer Sauerstofflangzeittherapie.
Procedere: Ambulante Vorstellung zur Einleitung einer antifibrotischen Therapie (Nintedanib), Fortführung der Herzinsuffizienz-Medikation (Sacubitril/Valsartan) und Durchführung einer pneumologischen Rehabilitation.
Prediction
HD: Der Patient erlitt einen ischämischen Hirninfarkt im Bereich der rechten Arteria cerebri media, verursacht durch eine Makroangiopathie und eine hochgradige Karotisstenose rechts.
Therapie: Es wurde eine intravenöse Thrombolyse mit Alteplase durchgeführt, was zu einer deutlichen Verbesserung der neurologischen Symptome führte. Zusätzlich wurden ASS, Atorvastatin und Ramipril zur Sekundärprävention eingeleitet, sowie die Diabetesmedikation angepasst.
Procedere: Es wird eine zeitnahe Karotis-Endarteriektomie rechts empfohlen, sowie die konsequente Einstellung der vaskulären Risikofaktoren und die Fortführung der Physiotherapie und Ergotherapie. Eine ambulante neurologische Verlaufskontrolle in 3 Monaten ist geplant.
Gold
HD: Akuter ischämischer Hirninfarkt im Stromgebiet der Arteria cerebri media rechts bei hochgradiger symptomatischer Karotisstenose rechts.
Therapie: Durchführung einer intravenösen Thrombolyse mit Alteplase innerhalb des Zeitfensters sowie stationäre Überwachung auf der Stroke Unit. Einleitung einer Sekundärprävention mit Thrombozytenaggregationshemmern (ASS), Statinen und Optimierung der antihypertensiven sowie antidiabetischen Medikation.
Procedere: Zeitnahe elektive Karotis-Endarteriektomie rechts (terminiert für den 05.06.2024) sowie konsequente Einstellung der vaskulären Risikofaktoren und ambulante neurologische Kontrolle in drei Monaten.
Prediction
HD: Der Patient wurde stationär wegen eines ulzerierten Magenulkus (Forrest III) behandelt, das wahrscheinlich durch die regelmäßige Einnahme von Ibuprofen induziert wurde und mit einer Helicobacter-pylori-Infektion assoziiert ist.
Therapie: Es erfolgte eine intravenöse Volumensubstitution und eine hochdosierte Protonenpumpeninhibitor-Therapie, gefolgt von einer oralen PPI-Therapie mit Pantoprazol. Zusätzlich wurde eine Eradikationstherapie gegen Helicobacter pylori nach dem Pylera®-Schema eingeleitet. Der Patient wurde über die Notwendigkeit der NSAR-Karenz aufgeklärt.
Procedere: Die Eradikationstherapie und die PPI-Therapie sollen fortgesetzt werden. Eine Kontrollgastroskopie in ca. 8 Wochen ist zur Beurteilung der Ulkusheilung und zum Malignomausschluss erforderlich. Der Eradikationserfolg soll mittels Atemtest oder Stuhl-Antigen-Test nach Beendigung der PPI-Therapie überprüft werden. Eine strikte NSAR-Vermeidung wird empfohlen.
Gold
HD: Ulcus ventriculi im Stadium Forrest III bei nachgewiesener Helicobacter-pylori-Infektion und anamnestischer NSAR-Einnahme.
Therapie: Durchführung einer diagnostischen und interventionellen Gastroskopie mit Biopsien sowie Einleitung einer intravenösen, später oralen PPI-Therapie. Start einer 10-tägigen Eradikationstherapie nach dem Pylera-Schema aufgrund des positiven Urease-Tests.
Procedere: Abschluss der Eradikationstherapie, Fortführung der PPI-Medikation für 8 Wochen und Durchführung einer ambulanten Kontrollgastroskopie in 8 Wochen zum Malignomausschluss. Zukünftige Meidung von NSAR zur Vermeidung von Rezidiven.
Prediction
HD: Der Patient erlitt eine febrile Neutropenie Grad 4 nach der ersten Chemotherapie bei metastasiertem nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom (NSCLC) und entwickelte eine akute Nierenschädigung im Rahmen einer chronischen Niereninsuffizienz.
Therapie: Es erfolgte eine kalkulierte antibiotische Therapie mit Piperacillin/Tazobactam, forcierte Volumensubstitution und die Gabe von G-CSF zur Stimulierung der Hämatopoese. Die Metformin-Medikation wurde pausiert. Die onkologische Therapie soll in reduziertierter Dosis fortgesetzt werden.
Procedere: Der Patient wurde mit oraler Antibiotikatherapie (Ciprofloxacin) entlassen und soll engmaschig durch den Hausarzt überwacht werden (Labor: BB, CRP, Kreatinin). Die onkologische Therapie (2. Zyklus, dosisreduziert) ist für den 31.10.2023 geplant. Bei Fieber ist eine sofortige Wiedervorstellung erforderlich.
Gold
HD: Metastasiertes Adenokarzinom der Lunge (NSCLC) mit febriler Neutropenie und akutem Nierenversagen unter laufender Chemo-Immuntherapie.
Therapie: Durchführung einer intravenösen Antibiotikatherapie mit Piperacillin/Tazobactam, G-CSF-Gabe zur Granulozytenstimulation sowie forcierte Flüssigkeitssubstitution zur Stabilisierung der Nierenfunktion.
Procedere: Fortsetzung der onkologischen Therapie mit 25% Dosisreduktion ab dem 31.10.2023 unter G-CSF-Prophylaxe; engmaschige hausärztliche Laborkontrollen und vorläufiges Pausieren von Metformin.
Prediction
HD: Akute dekompensierte chronische Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) NYHA III, Stadium C.
Therapie: Der Patient erhielt eine intravenöse Diuretikatherapie mit Furosemid, die zu einer deutlichen Verbesserung der Symptomatik und einer Reduktion der Flüssigkeitsretention führte. Die medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz wurde optimiert durch Umstellung auf Sacubitril/Valsartan, Steigerung des Betablockers Bisoprolol und Initiation eines SGLT2-Inhibitors (Empagliflozin).
Procedere: Der Patient wurde in die ambulante Weiterbetreuung durch Hausarzt und Kardiologen entlassen. Empfohlen werden regelmäßige Gewichtskontrollen, eine Trinkmengenbeschränkung, Laborkontrollen der Nierenwerte und Elektrolyte sowie eine kardiologische Verlaufskontrolle mit Echokardiographie in 3 Monaten.
Gold
HD: Akute dekompensierte chronische Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) bei vorbestehender arterieller Hypertonie.
Therapie: Durchführung einer intravenösen Diuretikatherapie mit Furosemid zur klinischen Rekompensation sowie leitliniengerechte Neueinstellung der Medikation auf einen ARNI (Sacubitril/Valsartan) und einen SGLT2-Inhibitor (Empagliflozin). Unter der Therapie kam es zu einer Gewichtsreduktion von über 5 kg und einer deutlichen Besserung der klinischen Symptomatik.
Procedere: Ambulante Fortführung der medikamentösen Therapie mit Ziel der Dosisoptimierung, tägliche Gewichtskontrollen durch den Patienten und engmaschige laborchemische Überwachung der Nierenwerte und Elektrolyte in der Hausarztpraxis.
Prediction
HD: Der Patient erlitt ein akutes Koronarsyndrom (NSTEMI) aufgrund einer koronaren 1-Gefäß-Erkrankung der RCA, welches erfolgreich mittels PTCA und Stentimplantation behandelt wurde.
Therapie: Es erfolgte eine sofortige Koronarangiographie mit erfolgreicher Stentimplantation in die RCA. Zusätzlich wurde eine duale Thrombozytenaggregationshemmung eingeleitet und eine antihypertensive sowie eine antidiabetische Therapie begonnen. Der Patient erhielt eine Diätberatung und Diabetes-Schulung.
Procedere: Der Patient wurde zur Anschlussheilbehandlung (AHB) angemeldet und benötigt eine kardiologische Verlaufskontrolle in 3 Monaten. Eine Nikotinkarenz ist dringend anzuraten und die Nierenwerte sowie Elektrolyte sollten in 2 Wochen kontrolliert werden. Bei Thoraxschmerzen ist eine sofortige Vorstellung in einer Chest Pain Unit erforderlich.
Gold
HD: Akutes Koronarsyndrom (NSTEMI) bei koronarer 1-Gefäß-Erkrankung mit einer 90%igen Stenose der rechten Kranzarterie (RCA).
Therapie: Durchführung einer Koronarintervention (PCI) mit Implantation eines Drug-Eluting-Stents in die RCA sowie Einleitung einer leitliniengerechten Medikation inklusive dualer Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT) und Einstellung von Blutdruck und Blutzucker.
Procedere: Fortführung der dualen Thrombozytenaggregationshemmung für 12 Monate, konsequente Nikotinkarenz sowie ambulante kardiologische Kontrolle in 3 Monaten nach Abschluss der bereits beantragten Anschlussheilbehandlung.
Prediction
HD: Der Patient wurde stationär wegen einer akut exarbierten COPD (GOLD IV, Gruppe E) mit begleitender Pneumonie und Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz behandelt.
Therapie: Es erfolgte eine intravenöse Antibiotikatherapie mit Umstellung auf orale Gabe, nicht-invasive Beatmung zur Entlastung der Atemmuskulatur, forcierte Diurese zur Behandlung der Herzinsuffizienz und Optimierung der inhalativen Therapie auf eine Triple-Therapie. Zusätzlich erhielt der Patient Physiotherapie, Diabetesschulung und Beratung zur Nikotinkarenz.
Procedere: Empfohlen werden die Fortführung der medikamentösen Therapie, der Langzeit-Sauerstofftherapie, pneumologische und kardiologische Verlaufskontrollen, die Teilnahme an einer Lungensportgruppe und eine stationäre pneumologische Rehabilitation. Jährliche Impfungen gegen Influenza und Pneumokokken sind ebenfalls indiziert.
Gold
HD: Akut exacerbierte COPD (GOLD IV, Gruppe E) mit respiratorischer Globalinsuffizienz und begleitender ambulant erworbener Pneumonie des rechten Unterlappens.
Therapie: Durchführung einer intravenösen antibiotischen Therapie (Piperacillin/Tazobactam), intermittierende nicht-invasive Beatmung (NIV) zur Hyperkapnie-Korrektur sowie intravenöse Diurese zur kardialen Rekompensation.
Procedere: Ambulante pneumologische und kardiologische Verlaufskontrolle, Fortführung der Langzeitsauerstofftherapie (LTOT) und zeitnaher Antritt einer bereits beantragten pneumologischen Rehabilitation.
Prediction
HD: Akuter ischämischer Hirninfarkt im Mediastromgebiet rechts (M2-Segment) bei wahrscheinlicher makroangiopathischer Ätiologie.
Therapie: Es wurde eine systemische Thrombolyse mit Alteplase durchgeführt, was zu einer deutlichen Verbesserung der neurologischen Defizite führte. Zusätzlich wurde eine Sekundärprophylaxe mit ASS und Atorvastatin eingeleitet und die Blutdruckeinstellung optimiert.
Procedere: Empfohlen werden eine konsequente Sekundärprophylaxe, eine Anschlussheilbehandlung (AHB), eine Kontrolle der Halsschlagadern in 6 Monaten sowie eine weitere rhythmologische Abklärung. Bei neuen neurologischen Defiziten soll umgehend eine Notaufnahme aufgesucht werden.
Gold
HD: Akuter ischämischer Hirninfarkt im rechtsseitigen Mediastromgebiet (M2-Verschluss) bei Makroangiopathie, erfolgreich mit systemischer Thrombolyse behandelt.
Therapie: Durchführung einer systemischen Thrombolyse mit Alteplase innerhalb des Zeitfensters, gefolgt von der Etablierung einer Sekundärprophylaxe mit ASS 100 mg und Atorvastatin 80 mg sowie einer intensivierten antihypertensiven Therapie. Ergänzend erfolgte eine frühzeitige Mobilisation durch Physiotherapie und Ergotherapie auf der Stroke Unit.
Procedere: Fortführung der thrombozytenaggregationshemmenden und lipidsenkenden Medikation sowie regelmäßige Blutdruckkontrollen zur Erreichung der Zielwerte. Eine ambulante oder rehabilitative Langzeit-EKG-Untersuchung (72h) zum Ausschluss paroxysmalen Vorhofflimmerns wird empfohlen.
Klinisches Reasoning
Overall
2.5/5
Top-1 Acc
0.0%
Top-3 Recall
10.0%
DDx F1
22.2%
Reasoning
3.3
Plausibilität
3.7
Red Flags
4.3
Ergebnisse pro Fall
Die Kombination aus Belastungsdyspnoe, Orthopnoe, Beinödemen, Jugularvenenstauung, Kardiomegalie im Röntgen-Thorax und einem stark erhöhten NT-proBNP weist stark auf eine Herzinsuffizienz hin, die akut dekompensiert ist.
Der Patient hat Risikofaktoren (Hypertonus, Diabetes), und die Symptome deuten auf eine chronische Erkrankung hin, die sich akut verschlechtert hat. Die Kardiomegalie und die Röntgenbefunde unterstützen dies.
Der Patient berichtet über Druck im Brustkorb bei Belastung, und ein leicht erhöhtes Troponin T kann auf eine myokardiale Schädigung hindeuten, die durch eine KHK verursacht wird. Dies könnte zur Herzinsuffizienz beitragen.
Das raue, spindelförmige Systolikum mit Fortleitung in die Karotiden, die Belastungsdyspnoe und die erhöhten Werte von NT-proBNP sind typisch für eine Aortenklappenstenose. Die Synkope könnte ebenfalls durch eine reduzierte Herzleistung bei Belastung bedingt sein.
Die rezidivierenden, belastungsabhängigen retrosternalen Druckgefühle deuten auf eine Angina pectoris hin. Das erhöhte Troponin T (hs) könnte auf eine instabile Angina pectoris oder einen nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) hinweisen, auch wenn es nur leicht erhöht ist.
Die Belastungsdyspnoe (NYHA III), die erhöhten NT-proBNP-Werte, die Herzschattenvergrößerung im Röntgen-Thorax und die diskreten Ödeme sprechen für eine Herzinsuffizienz. Diese kann sowohl Folge der Aortenklappenstenose als auch der KHK sein.
Das 'Mosaic Pattern' im HR-CT, die retikulären Zeichnungsvermehrungen, die Traktionsbronchiektasen und die progrediente Dyspnoe (NYHA III) sind typisch für IPF. Der ungewollte Gewichtsverlust und die subfebrile Temperatur können ebenfalls im Rahmen einer chronischen Entzündung auftreten.
Die Exposition gegenüber Staub bei der Haussanierung, kombiniert mit dem diffusen Infiltrat im HR-CT (Milchglastrübungen, zentrilobuläre Knötchen) und der Dyspnoe, deutet auf eine mögliche HP hin. Das Fehlen von mediastinaler Lymphadenopathie spricht eher gegen eine akute Form.
Erhöhtes sIL-2R kann auf eine granulomatöse Erkrankung hindeuten. Das HR-CT-Muster könnte auch mit Sarkoidose vereinbar sein, obwohl das Fehlen mediastinaler Lymphadenopathie weniger typisch ist.
Die plötzliche Symptomentwicklung (Dysarthrie, Hemiparese links, Fazialisparese links, Sensibilitätsstörung links) in Kombination mit dem 'Hyperdenses Media-Zeichen' in der rechten Arteria cerebri media und den frühen Zeichen einer Ischämie in der CCT (Sulci-Verstreichung, Differenzierungsminderung) sprechen stark für einen ischämischen Schlaganfall im Versorgungsgebiet der rechten Arteria cerebri media.
Obwohl die Symptome persistieren, könnte es sich um eine TIA handeln, bei der die Symptome innerhalb von 24 Stunden vollständig remittieren würden. Das 'Hyperdenses Media-Zeichen' und die frühen ischämischen Veränderungen in der CCT machen dies jedoch weniger wahrscheinlich.
Obwohl die initiale CCT keine Blutung zeigt, kann ein sehr frühes Stadium eines intrazerebralen Blutungsereignisses initial unauffällig sein. Die plötzliche Symptomentwicklung und der positive Babinski-Reflex könnten auch auf eine Blutung hindeuten, die in der initialen CCT noch nicht erkennbar ist.
Die Kombination aus chronischen Oberbauchschmerzen, Gewichtsverlust, veränderten Stuhlgewohnheiten (voluminöse, übelriechende Stühle), entzündlichen Laborwerten (CRP, Leukozyten) und den sonographischen/endoskopischen Befunden (Duodenalwandverdickung, Lymphknotenvergrößerung, lymphangiektatische Veränderungen) sprechen stark für eine Beteiligung des oberen Verdauungstrakts im Rahmen eines Morbus Crohn.
Die zervikalen Lymphknoten, die Gewichtsabnahme, die entzündlichen Laborwerte und die Duodenalwandverdickung können auch auf ein Lymphom hindeuten. Die endoskopischen Veränderungen könnten durch Infiltration der Schleimhaut erklärt werden.
Obwohl das Pankreas sonographisch unauffällig ist, könnte eine chronische Pankreatitis mit exokriner Insuffizienz (niedrige Pankreaselastase) die Oberbauchschmerzen und die Malabsorption erklären. Die Gewichtsabnahme und die veränderten Stuhlgewohnheiten passen ebenfalls dazu.
Die Raumforderung am rechten Nierenoberpol mit Arrosion und möglicher Vena-renalis-Infiltration, die Osteolysen und pulmonalen Rundherde in Kombination mit Gewichtsverlust, Fatigue und Hyperkalzämie sprechen stark für ein fortgeschrittenes Nierenkarzinom.
Der Nikotinabusus, die pulmonalen Rundherde und die Osteolysen könnten auf ein Bronchialkarzinom mit Fernmetastasen hindeuten. Die Hyperkalzämie kann paraneoplastisch bedingt sein.
Die Osteolysen, die Anämie, die Hyperkalzämie und die erhöhte Thrombozytenzahl könnten im Rahmen eines Multiplen Myeloms auftreten. Die Knochenschmerzen unterstützen diese Diagnose.
Die akute Luftnot, die pleuritischen Schmerzen, die Tachypnoe, die Hypoxämie (pO2 62 mmHg), die Sinustachykardie und der erhöhte D-Dimer-Wert (4.200 µg/l) sprechen stark für eine Lungenembolie. Der Rechtstyp im EKG mit S1Q3-Lagetyp unterstützt diese Diagnose zusätzlich.
Das diskrete Ödem und der Wadendruckschmerz im rechten Unterbein deuten auf eine mögliche TVT hin, welche als Ursprung für eine Lungenembolie dienen könnte. Eine postembolische Pneumonitis könnte die Hypoxämie und die Tachypnoe erklären, obwohl die Röntgen-Thorax-Aufnahme unauffällig ist.
Die stechenden, atemabhängigen Schmerzen im Thorax können auch kardial bedingt sein. Das leicht erhöhte Troponin T (18 ng/l) könnte auf eine Myokardverletzung hindeuten, obwohl es nicht stark erhöht ist. Die Busreise könnte einen auslösenden Faktor gewesen sein.
Der Patient präsentiert mit typischen retrosternalen Beschwerden, die bei Belastung zunehmen, sowie erhöhten Troponinwerten und CK-MB. Die unspezifischen ST-Streckensenkungen im EKG und die Hypokinesie in der Echokardiographie unterstützen diese Diagnose.
Der Patient hatte vor kurzem einen Atemwegsinfekt, was ein möglicher Auslöser für eine Myokarditis sein kann. Erhöhtes NT-proBNP und die diskrete Hypokinesie könnten dafür sprechen, obwohl die klinische Präsentation weniger typisch ist.
Aufgrund des Risikoprofils (Hypertonie, Nikotinabusus, Familienanamnese) und der intermittierenden Beschwerden ist eine stabile Angina pectoris möglich, die sich aktuell dekompensiert hat. Die erhöhten Troponinwerte sprechen jedoch eher gegen eine rein stabile Angina.
Die progrediente Dyspnoe, das inspiratorische Klettverschlussknistern, das NSIP-Muster im HR-CT und der positive ANA-Titer sprechen stark für eine ILD. Die bekannte rheumatoide Arthritis und das Raynaud-Phänomen erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer Kollagenose-assoziierten ILD, auch wenn RF und ANCA negativ sind.
Das HR-CT zeigt ein typisches NSIP-Muster ohne Hinweise auf andere spezifische ILD-Subtypen. Da keine eindeutige zugrunde liegende Kollagenose identifiziert wurde (trotz positivem ANA), ist eine idiopathische NSIP eine wichtige Differentialdiagnose.
Methotrexat kann eine ILD verursachen. Obwohl die Patientin das Medikament seit zwei Jahren einnimmt und die Gelenkbeschwerden unzureichend regredient waren, muss eine MIL in Betracht gezogen werden, insbesondere angesichts des NSIP-Musters im HR-CT.
Die plötzliche Entwicklung einer globalen Aphasie, Rechts-Vernachlässigung, zentraler Fazialisparese rechts und Hemiparese, kombiniert mit dem Nachweis eines Gefäßverschlusses im M1-Segment der linken Arteria cerebri media in der CT-Angiographie und dem entsprechenden Perfusions-Mismatch, sprechen stark für einen akuten ischämischen Schlaganfall.
Obwohl die Symptome persistieren und die Bildgebung einen akuten Verschluss zeigt, muss initial eine TIA in Betracht gezogen werden, die sich zu einem manifesten Schlaganfall entwickelt hat. Die vorübergehende Unterbrechung der Antikoagulation könnte ein Risikofaktor gewesen sein.
Der Patient hat einen Diabetes mellitus Typ 2 und die Symptome traten akut auf. Eine Hypoglykämie kann neurologische Defizite verursachen, die einer Aphasie und Hemiparese ähneln können. Die Glukose von 142 mg/dl ist zwar nicht akut niedrig, aber im Kontext des Diabetes und der schnellen Symptomentwicklung muss dies ausgeschlossen werden.
Klinische Entitätsextraktion
Micro F1
61.0%
Diagnose
37.5%
Prozedur
24.7%
Medikament
88.0%
Laborwert
78.5%
Precision
54.8%
Recall
69.4%
Ergebnisse pro Fall
Medikamentenextraktion
Wirkstoff F1
90.8%
Partial F1
88.0%
Exact F1
77.9%
Precision
88.2%
Recall
94.8%
Ergebnisse pro Fall
+1 weitere
+4 weitere
+5 weitere
+4 weitere
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