Patientenverständliche Erklärung

Befundbericht: CT-Abdomen und Becken mit i.v. Kontrastmittel (KM), portalvenöse Phase. Indikation: V. a. Kolon-Malignom bei chronischer Obstipation und B-Symptomatik. Befund: Es zeigt sich eine segmentale, asymmetrische Wandverdickung des Colon sigmoideum über eine Strecke von ca. 7,5 cm mit konsekutiver Lumeneinengung. Die Wandstärke beträgt maximal 16 mm. Infiltration des perikolischen Fettgewebes (stranding) mit Obliteration der parakolischen Fettlamellen. Nachweis multipler lokoregionärer Lymphknoten (LK), kurzachsig bis 12 mm messend, teils mit zentralen Einschmelzungen. Die Leber ist leicht vergrößert (16 cm in der Medioklavikularlinie), homogen strukturiert, keine sicheren Filiae abgrenzbar. Status post Cholezystektomie. Geringgradige Steatosis hepatis. Beurteilung: Hochgradiger V. a. stenosierendes Sigma-Karzinom (cT3, cN1, cMx). Differenzialdiagnostisch ist eine floride Sigmadivertikulitis bei fehlenden Divertikeln im betroffenen Segment weniger wahrscheinlich. Dringliche Empfehlung zur bioptischen Sicherung mittels Koloskopie und Staging-Untersuchungen (CT-Thorax).

Klinische Angaben: V.a. Raumforderung im rechten Atrium, echocardiographisch DD Myxom vs. Malignom. Makroskopie: 5,2 x 4,1 x 3,0 cm messendes, unregelmäßig konfiguriertes Gewebestück von livider Farbe und hämorrhagischer Schnittfläche. Mikroskopie: Das Myokard wird durch einen hochzellulären, infiltrativ wachsenden Tumor aus atypischen, spindelzelligen Elementen destruiert. Es zeigen sich ausgeprägte Kernpleomorphien und ein hoher Mitoseindex (22/10 HPF). Ausbildung irregulärer, anastomosierender vaskulärer Kanäle mit endotheliiformem Besatz. Immunhistochemie: Diffus starke Expression von CD31 und ERG, fokale Positivität für Faktor VIII-assoziiertes Antigen. Ki-67-Proliferationsindex ca. 50%. Diagnose: Primäres Angiosarkom des rechten Vorhofs. Klassifikation: pT1b, pN0 (0/4), pM1 (pulm), G3. Resektionsstatus: R1 (mikroskopischer Residualtumor am kranialen Resektionsrand der Vena cava superior). Klinische Korrelation bei V.a. pulmonale Filiae dringend empfohlen.

Diagnosen: Akute Exazerbation einer vorbekannten COPD GOLD IV, Group D. V.a. zentrales Bronchialkarzinom (Lungen-OL links) bei persistierendem Nikotinabusus (ca. 45 py). Pulmonale Hypertonie bei chronischer Hypoxämie. Klinischer Verlauf: Stationäre Aufnahme bei progredienter Dyspnoe (NYHA IV) und produktivem Husten. Spirometrisch zeigte sich eine hochgradige Obstruktion (FEV1 0,95l, 32% v.S.; Tiffeneau-Index 44%). Die BGA unter Raumluft ergab eine respiratorische Globalinsuffizienz (paO2 56 mmHg, paCO2 49 mmHg, pH 7,36). Im CT-Thorax verifizierte sich eine solide Raumforderung (3,4 x 2,8 cm) im linken Oberlappen mit konsekutiver Minderbelüftung (Atelektase). Eine bronchoskopische Evaluation mittels EBUS-TBNA wurde komplikationslos durchgeführt; die Histopathologie steht aus. Procedere: Fortführung der inhalativen Triple-Therapie (LAMA/LABA/ICS). Systemische Glukokortikoidgabe über 5 Tage (Prednisolon 40mg p.o., dann ausschleichend). Nach Erhalt der Befunde erfolgt die Vorstellung im interdisziplinären Tumorboard zur Festlegung des onkologischen Regimes. Tabakentwöhnung dringend indiziert. Medikation: Spiriva Respimat 2,5µg 2 Hübe 1-0-0, Foster 100/6 2-0-2, Prednisolon 20mg (Tag 6-10) 1-0-0.

Klinische Beurteilung bei V.a. Neuroborreliose (Stadium II). Die Liquorpunktion ergab eine ausgeprägte lymphozytäre Pleozytose (Zellzahl 112/µl), vorwiegend mononukleär. Das Gesamteiweiß ist mit 1.150 mg/l signifikant erhöht, was einer deutlichen Blut-Liquor-Schrankenstörung entspricht. Im Reiber-Schema zeigt sich eine gesicherte intrathekale Synthese von Borrelien-spezifischem IgG (Antikörper-Spezifitätsindex 4,8). Der Immunoblot im Serum bestätigt die Reaktivität gegen VlsE und p41. Glukose-Ratio (0,55) und Laktat (1,8 mmol/l) liegen im Referenzbereich, was eine eitrige bakterielle Meningitis ausschließt. In Zusammenschau der Befunde ist die Diagnose einer akuten Lyme-Neuroborreliose (Bannwarth-Syndrom) bei bestehender Radikulitis und peripherer Fazialisparese gesichert. Wir empfehlen die Einleitung einer antibiotischen Therapie mit Ceftriaxon 2g i.v. einmal täglich über einen Zeitraum von 14 Tagen. Eine klinische Reevaluation sowie laborchemische Verlaufskontrolle inklusive Entzündungsparameter sind nach Abschluss der Antibiose indiziert.

Befundbericht Ösophagogastroduodenoskopie und transabdominale Leberelastographie (Fibroscan). Indikation: Persistierende epigastrische Beschwerden, Pyrosis sowie V.a. NAFLD bei BMI 34 kg/m². Endoskopie: Ösophagusmukosa im distalen Drittel mit longitudinalen Läsionen < 5mm, Los Angeles Stadium A. Z-Linie ca. 2 cm nach cranial verlagert, V.a. axiale Gleit-Hiatushernie. Die Kardia schließt in Inversion unvollständig. Magen: Diffuse Hyperämie der Antrumschleimhaut, keine Erosionen oder Ulzera. Biopsien zum Ausschluss einer H.p.-Gastritis (CLO-Test negativ). Duodenum unauffällig. Leberelastographie: Die transitorische Elastographie ergab einen Medianwert von 8,9 kPa (IQR 0,7), entsprechend einem Fibrosegrad F2 nach Metavir. Der CAP-Score (Controlled Attenuation Parameter) liegt bei 315 dB/m, vereinbar mit einer Steatosis hepatis Grad S3. Beurteilung: Refluxösophagitis Grad A bei axialer Hiatushernie. Antrumgastritis ohne Nachweis von Helicobacter pylori. Moderate Leberfibrose bei hochgradiger Steatosis hepatis. Procedere: Einleitung einer säureprotektiven Therapie mit Pantoprazol 40 mg p.o. 1-0-0 für 4 Wochen. Dringliche Empfehlung zur Lebensstilintervention zwecks Gewichtsreduktion. Re-Evaluation der Lebersteifigkeit in 6 Monaten.

OP-Bericht-Zusammenfassung: Laparoskopisch assistierte subtotale Magenresektion mit D2-Lymphadenektomie bei gesichertem Adenokarzinom des Magenantrums (cT3, cN1, M0). Intraoperativer Befund: Nach Etablierung des Pneumoperitoneums explorative Laparoskopie ohne Anhalt für Peritonealkarzinose. Es zeigt sich ein transmural wachsender Tumor an der Kurvatura minor, ca. 3 cm proximal des Pylorus. Die Mobilisation des Magens erfolgte unter Mitnahme der Kompartimente I und II. Resektion von ca. 4/5 des Magens mit adäquatem Sicherheitsabstand. Der intraoperative Gefrierschnitt der oralen und aboralen Absetzungsgrenzen bestätigte eine R0-Situation. Rekonstruktion: Gastrojejunostomie in der Technik nach Billroth II mit Braun’scher Fußpunktanastomose zur Vermeidung einer Refluxösophagitis. Lymphadenektomie der Stationen 1-9, 11 und 12a. Intraoperativer Blutverlust 120 ml. Postoperativ regelrechter Kostaufbau, Drainage am 3. POD entfernt. Das endgültige pathohistologische Staging (pT-Kategorie, N-Status) ist ausstehend. Vorstellung in der interdisziplinären Tumorkonferenz zur Evaluation einer adjuvanten Chemotherapie (FLOT-Protokoll) nach Erhalt der definitiven Histologie empfohlen.

Befundbericht MRT Lendenwirbelsäule (LWS) vom 24.05.2024. Klinische Indikation: Persistierende Lumboischialgie rechts, neurologisches Defizit M. extensor hallucis longus (Kraftgrad 4/5). Sequenzen: Sagittale T1- und T2-Wichtung, axiale T2-Wichtung, STIR. Befund: Aufhebung der physiologischen Lendenlordose. Multisegmentale Osteochondrose und ausgeprägte Spondylarthrosis deformans, am stärksten ausgeprägt im Segment L4/5. Hier zeigt sich ein mediolateraler, nach rechts sequestrierter Bandscheibenprolaps (ca. 7 x 12 mm), der den Recessus lateralis einengt und die Nervenwurzel L5 rechts deutlich nach dorsal verlagert und komprimiert. Die sagittale Spinalkanalweite ist auf 8 mm reduziert (relative Spinalkanalstenose). In der Etage L5/S1 zeigt sich lediglich eine zirkuläre Bandscheibenprotrusion ohne signifikante Neuroforamenstenose. Kein Anhalt für intraspinale Raumforderungen oder entzündliche Prozesse. Unauffälliges Signal des Conus medullaris. Beurteilung: Akuter, nach kranial sequestrierter Massenvorfall L4/5 rechts mit konsekutiver Bedrängung der L5-Wurzel. Chronisch-degenerative Veränderungen der unteren LWS.

Klinische Angaben: 54-jährige Patientin in stationärer psychosomatischer Behandlung bei schwerer depressiver Episode (ICD-10: F32.2). Zufallsbefund einer suspekten Läsion am dorsalen Thorax links. Exzision zur histopathologischen Abklärung. Makroskopie: Vorliegend ein 18x12x7 mm messendes Hautexisat mit einer zentral gelegenen, unregelmäßig pigmentierten Läsion von 7 mm Durchmesser. Mikroskopie: Histologisch zeigt sich eine asymmetrische, melanozytäre Proliferation mit pagetoider Ausbreitung atypischer Melanozyten in die oberen Schichten des Stratum spinosum. Deutliche Kernpleomorphie, hyperchromatische Nukleolen und ein Mitoseindex von 3/mm². Die vertikale Tumorausdehnung nach Breslow beträgt 1,1 mm. Clark-Level IV. Keine Anzeichen für eine perineurale Invasion oder lymphovaskuläre Infiltration (L0, V0). Ulzeration nicht nachweisbar. Diagnose: Oberflächlich spreitendes malignes Melanom (SSM) des Rückens. TNM-Klassifikation: pT2a, pNx, pMx. Grading: G2 (moderat differenziert). Resektionsstatus: R0 (In-toto-Resektion). Minimaler seitlicher Sicherheitsabstand 2,5 mm, basaler Abstand 3,0 mm. Beurteilung: Der Befund wurde im Gesunden entfernt. Aufgrund der Tumordicke (>1,0 mm) ist gemäß S3-Leitlinie eine Nachexzision mit einem Sicherheitsabstand von 2 cm sowie eine Sentinel-Lymphknoten-Biopsie (SLNB) zur weiteren Staging-Abklärung indiziert. Die psychosomatische Mitbehandlung erfolgt unter Berücksichtigung der Diagnose im Sinne einer Krisenintervention.

Diagnosen: S.p. Spontangeburt bei 39+4 SSW am 12.05.2024. Sekundäre PPH bei V.a. Plazentareste, Endometritis subacuta, posthämorrhagische Anämie (Hb 8,2 g/dl). Klinischer Verlauf: Die Patientin stellte sich 6 Tage p.p. mit verstärkter, foetidischer Lochialsekretion und subfebrilen Temperaturen (38,2°C) vor. Transvaginalsonographisch (TVS) zeigte sich ein Uterus subinvolutus (Längsdurchmesser 14 cm) mit echoreichen Binnenechos (ca. 18 mm), vereinbar mit Debris oder Koageln. Laborchemisch zeigte sich ein CRP von 48 mg/l sowie eine Leukozytose (15.200/µl). Therapie und Procedere: Wir leiteten eine kalkulierte intravenöse Antibiose mit Cefuroxim (3x 1,5g) und Metronidazol (2x 500mg) ein. Unter zusätzlicher Gabe von Oxytocin-Bolusinjektionen und Methylergometrin-Dragees kam es zu einer suffizienten Uteruskontraktion und Sistieren der vaginalen Blutung. Bei manifester Anämie erfolgte die orale Supplementation mit Eisen-II-Glycin-Sulfat (100mg 1-0-0). Die Entlassung erfolgt heute bei klinischer Infektfreiheit und Hb-Stabilität (9,5 g/dl). Medikation: Cefuroxim 500mg 1-0-1 p.o. (für 5 Tage), Eisen-II-Glycin-Sulfat 100mg 1-0-0 (für 4 Wochen), bei Bedarf Ibuprofen 400mg. Empfehlung: Gynäkologische Verlaufskontrolle mittels TVS in 5-7 Tagen beim niedergelassenen Facharzt zur Beurteilung der Uterinvolution und Ausschluss persistierender Retentionen.

Befundbericht: Internistisches Konsilium bei V.a. progrediente chronische Niereninsuffizienz (CKD Stadium G4 A3 nach KDIGO). Laborchemisch imponieren deutlich elevierte Retentionsparameter mit einem Serum-Kreatinin von 4,2 mg/dl und einem Harnstoff von 158 mg/dl. Die errechnete GFR (CKD-EPI) liegt aktuell bei 16 ml/min/1,73m². Elektrolytseitig zeigt sich eine therapiebedürftige Hyperkaliämie (K+ 5,8 mmol/l) sowie eine beginnende metabolische Azidose (Bikarbonat 18 mmol/l). In der Zusammenschau mit der vorliegenden Osteodystrophia renalis bei sekundärem Hyperparathyreoidismus (iPTH 480 pg/ml) und persistierender Makroalbuminurie ist von einer terminalen Niereninsuffizienz auszugehen. Klinisch besteht eine hypertensive Entgleisung (RR 175/95 mmHg) bei V.a. renale Hypertonie. Procedere: Umgehende Evaluierung einer Shunt-Anlage am linken Unterarm zur Dialysevorbereitung. Start einer kaliumarmen Diät und Gabe von K-Bindern. Fortführung der ACE-Hemmer-Therapie unter engmaschigem Monitoring der Elektrolyte. Nephrologische Anbindung zur Prädialyse-Schulung indiziert.

Transthorakale Echokardiographie (TTE): Akustisch erschwerte Bedingungen bei pulmonalem Emphysem. Linker Ventrikel (LV) grenzwertig dilatiert (LVEDD 56 mm), deutliche konzentrische Myokardhypertrophie (IVSd 15 mm, HW 14 mm). Die global-systolische LV-Funktion ist mit einer Ejektionsfraktion (LVEF) von 46 % (nach Simpson) leichtgradig eingeschränkt; keine umschriebenen regionalen Wandbewegungsstörungen (RWBS) nachweisbar. Diastolische Dysfunktion Grad II (pseudonormales Füllungsmuster, E/e' 15) als Korrelat einer verminderten Compliance. Aortenklappe (AK): Degenerative Veränderungen mit fibrosierter und kalzifizierter Tasche, die Öffnungsfläche (AVA) beträgt planimetrisch 1,1 cm², Vmax 3,4 m/s, dPmean 30 mmHg. Befund vereinbar mit einer mittelgradigen Aortenklappenstenose (Statium B/C). Mitralklappe: Geringgradige Mitralregurgitation (Grad I) bei Mitralannulusverkalkung (MAC). Rechter Ventrikel (RV) morphologisch unauffällig, TAPSE 21 mm. Vena cava inferior (VCI) normokalibrig, atemvariabel kollabierbar (ZVD schätzungsweise 5 mmHg). Beurteilung: Hypertensive Kardiopathie mit mittelgradiger Aortenklappenstenose bei leicht reduzierter LVEF. Klinisch Stadium NYHA II-III.

Operationsbericht-Zusammenfassung: Flexible Bronchoskopie vom 24.05.2024. Indikation: Persistierende bihiläre Lymphadenopathie sowie V.a. interstitielle Lungenerkrankung (DD Sarkoidose Typ II). Durchführung in Analgosedierung mit Propofol. Nach Lokalanästhesie der Glottis problemloses Einführen des Bronchoskops. Endobronchial zeigt sich die Schleimhaut im Bereich des rechten Oberlappens diskret hyperämisch mit feingranulärer Zeichnung (Cobblestone-Aspekt). Kein Anhalt für endobronchiales Tumorwachstum. Durchführung einer BAL im Mittellappen (150 ml NaCl 0,9%, Rücklauf 95 ml, leicht trüb). Anschließend transbronchiale Zangenbiopsie (TBB) in Segment B2 rechts unter Durchleuchtungskontrolle. Es erfolgte die Entnahme von 4 Biopsaten. Geringgradige Bagatellblutung nach TBB, erfolgreich therapiert durch Instillation von Suprarenin-Lösung (1:10000). Postinterventionell kein Anhalt für einen iatrogenen Pneumothorax in der Durchleuchtung. Probenversand zur Pathologie, Zytologie und Mikrobiologie (inkl. Mykobakteriendiagnostik). Zusammenfassend makroskopisch V.a. M. Boeck. Empfehlung: Stationäre Überwachung bis morgen, Befundabfrage der Histologie in 3-5 Tagen.

Klinische Angaben: V.a. akute zerebrale Ischämie bei fokal-neurologischem Defizit (Hemiparese rechts, Dysarthrie). Ausschluss einer intrakraniellen Blutung. Untersuchung: cMRT nativ (T1, T2, FLAIR, DWI/ADC, TOF-MRA). Befund: Regelrechte Darstellung der äußeren und inneren Liquorräume ohne Zeichen einer Mittellinienverlagerung oder Raumforderungseffekt. In der FLAIR-Wichtung zeigen sich ausgeprägte, konfluierende Marklagerhyperintensitäten periventrikulär und subkortikal, entsprechend einer chronisch-ischämischen Mikroangiopathie (Fazekas Grad III). Keine Evidenz für eine frische Diffusionsrestriktion in der DWI-Sequenz zum Ausschluss einer akuten Ischämie. Punktförmige T1-hypointense Läsionen im Bereich der Basalganglien links als Residuen alter lakunärer Infarkte. In der TOF-Angiographie Nachweis einer umschriebenen Kalibersprung-Stenose des M1-Segments der A. cerebri media (ACM) links (ca. 40-50% nach NASCET). Unauffälliger Flow-void der A. carotis interna beidseits. Beurteilung: Kein Nachweis einer akuten Ischämie oder hämorrhagischen Transformation. Ausgeprägte mikroangiopathische Marklagerschäden (SAE). Mittelgradige Stenose der linken ACM. Empfehlung: Konsequente Einstellung der vaskulären Risikofaktoren, Einleitung einer Thrombozytenaggregationshemmung nach klinischer Abwägung, sonographische Verlaufskontrolle.

Klinische Angaben: V.a. malignen Prozess im Bereich des Coecums bei Colon-Ca-Screening. Makroskopie: Ein 18 cm langes Segment des Colon ascendens inklusive terminalem Ileum. In der Mukosa des Coecums zeigt sich eine 4,2 cm große, exulzerierte Raumforderung mit wallartigem Rand. Histologie: Infiltrativ wachsendes, mäßig differenziertes Adenokarzinom des intestinalen Typs. Die Tumorzellverbände durchbrechen die Muscularis propria und infiltrieren das subseröse Fettgewebe. Ausgeprägte desmoplastische Stromareaktion. Lymphgefäßinvasion (L1) nachweisbar, keine Veneninvasion (V0), keine Perineuralscheideninvasion (Pn0). Die Resektionsränder (oral, aboral sowie der zirkumferentielle Mesokolonrand) sind tumorfrei (R0). Von 22 isolierten regionären Lymphknoten zeigen 2 Metastasen ohne kapselüberschreitendes Wachstum. Beurteilung: Invasives Adenokarzinom des Colon ascendens. TNM-Klassifikation (8. Aufl.): pT3, pN1a (2/22), L1, V0, Pn0, G2, R0.

Diagnosen: Metastasierendes Adenokarzinom der Lunge (cT2, cN2, pM1b (OSS)), ED 04/24. PD-L1 TPS <1%. Therapie: Durchführung des 3. Zyklus einer palliativen Systemtherapie mit Pemetrexed und Carboplatin. Befunde: Aktuelles radiologisches Re-Staging (CT-Thorax/Abdomen) ergab eine Partielle Remission (PR) nach RECIST 1.1. Der pulmonale Primärtumor zeigt eine Größenregredienz von 34 mm auf 22 mm (SAD). Die ossären Filiae im Bereich BWK 8 und 12 zeigen eine zunehmende Sklerosierung als Zeichen einer therapeutischen Konsolidierung. Laborchemisch zeigte sich eine passagere Leukopenie Grad II nach CTCAE (Nadir 1,9 G/l), unter Supportivtherapie mit G-CSF (Filgrastim) rasch Restitutio ad integrum. Kreatinin-Clearance stabil bei 68 ml/min. Procedere: Re-Präsentation zur Applikation des 4. Zyklus am 28.05.2024. Fortführung der Osteoprotektion mit Denosumab 120mg s.c. q4w. Medikation: Dexamethason 4mg (d1-3: 1-0-1), Ondansetron 8mg (1-0-1 bei Nausea), Folsäure 0,4mg 1-0-0, Vitamin B12 1000µg i.m. (alle 9 Wochen).

Pat. stellt sich vor mit persistierender Coxalgie rechts bei Zustand nach HTEP 04/2021. Klinisch zeigt sich eine livide Verfärbung der Narbe sowie eine schmerzhafte Funktionseinschränkung (ROM: Flex/Ext 70/0/0). Laborchemisch zeigt sich eine signifikante Erhöhung des CRP (48 mg/l) sowie eine Leukozytose von 13.2 Gpt/l. Die BSG ist mit 45/80 mm n.W. deutlich akzeleriert. In der diagnostischen Gelenkpunktion der rechten Hüfte zeigte sich ein makroskopisch trübes Punktat. Die Synovialanalyse ergab eine Zellzahl von 28.000/µl mit einem Anteil an polymorphkernigen Neutrophilen (PMN) von 88%. Radiologisch (Rö-Beckenübersicht/Lauenstein) zeigen sich periprothetische Saumaufhellungen in den Zonen I-III nach DeLee und Charnley sowie im Bereich des Schaftes (Gruen-Zonen 1, 7). DD: Low-grade-Infekt vs. aseptische Prothesenlockerung. Prozedere: Stationäre Aufnahme zur arthroskopischen Lavage, Biopsieentnahme zur Mikrobiologie (inkl. Langzeitbebrütung) und histopathologische Aufarbeitung. Initial kalkulierte Antibiose mit Ampicillin/Sulbactam i.v. empfohlen. Bei Keimnachweis ggf. Indikation zum zweizeitigen Prothesenwechsel.

Transthorakale Echokardiographie (TTE) bei V.a. Somatoforme autonome Funktionsstörung (ICD-10: F45.30). Linksventrikuläre Dimensionen normwertig (LVEDD 48mm, LVESD 31mm). Keine Evidenz für eine globale oder segmentale Hypokinesie; LVEF 62% nach Simpson. Septum- und Hinterwanddicke im Referenzbereich, konzentrische Myokardgeometrie. Linker Vorhof (LA) mit 22cm² geringfügig oberhalb der Normgrenze, jedoch ohne klinische Relevanz. Morphologie der Valvulae: Diskreter Mitralklappenprolaps (MKP) des anterioren Segels ohne hämodynamisch wirksame Mitralinsuffizienz (Grad 0-I). Trikuspidalklappe mit minimaler physiologischer Regurgitation (systolischer Pulmonalarteriendruck ca. 25 mmHg zzgl. ZVD). Keine Perikardeffusion, kein Anhalt für intrakardiale Thromben. Beurteilung: Kardiologisch weitgehend unauffälliger Befund. Die subjektiv beklagten Palpitationen und Tachykardie-Episoden lassen sich morphologisch nicht durch eine strukturelle Herzerkrankung erklären. Der geringgradige MKP ist ein Zufallsbefund ohne Interventionsbedarf. Aus psychosomatischer Sicht Bestätigung der Arbeitsdiagnose. Weiterführung der psychotherapeutischen Stabilisierung sowie Evaluation einer SSRI-Medikation bei komorbider Angstsymptomatik indiziert.

Diagnose: Uterus myomatosus (D25.1), therapierefraktäre Menorrhagie und Dysmenorrhö. Prozedere: Laparoskopische suprazervikale Hysterektomie (LASH) sowie beidseitige Salpingektomie zur Ovarialkarzinomprophylaxe. OP-Verlauf: Anlage des Pneumoperitoneums (12 mmHg CO2) mittels Veress-Nadel infraumbilikal. Einbringen der Arbeitstrokare (10 mm periumbilikal, 3 x 5 mm Unterbauch). Intraoperativer Situs: Uterus etwa 12. SSW entsprechend vergrößert, irregulär konfiguriert durch multiple intramurale Myome (max. Durchmesser 45 mm, Fundusuteri). Adnexe beidseits unauffällig, keine Endometrioseherde im Douglas-Raum. Präparation: Bipolare Koagulation und Durchtrennung der Ligamenta rotunda sowie der Tuben beidseits. Eröffnung des Peritoneums vesicouterinum und vorsichtige Kaudalisierung der Harnblase. Beidseitige Koagulation der Vasa uterina. Die Amputation des Uteruskorpus erfolgte auf Höhe des inneren Muttermundes mittels monopolarer Elektroschlinge. Endoskopisches Morcellement des Präparats im Bergebeutel. Sorgfältige Hämostase im Bereich des Zervixstumpfes. Spülung und Kontrolle auf Unversehrtheit der Ureteren. Gesamtblutverlust ca. 80 ml. Postoperativer Verlauf bisher regelrecht.

Befundbericht: CT-Abdomen nativ und nach i.v. KM-Applikation (Portalvenöse Phase). Indikation: V.a. Sigmadivertikulitis bei akuter Abdominalgie im linken Unterquadranten. Befund: Die parenchymatösen Oberbauchorgane (Leber, Pankreas, Nieren) stellen sich, bis auf eine 22 mm messende, hypodense Läsion in Segment VII der Leber mit typischem Irisblenden-Phänomen (V.a. kavernöses Hämangiom), regelrecht dar. Die Gallenblase ist bei Cholezystolithiasis mit wandständigen Konkrementen bis 12 mm Durchmesser unauffällig, keine Wandverdickung, keine pericholezystitische Flüssigkeit. Die Milz ist mit einem kraniokaudalen Durchmesser von 13,8 cm geringfügig vergrößert (Splenomegalie). Im distalen Colon sigmoideum zeigt sich eine zirkuläre Wandverdickung auf einer Länge von ca. 6 cm mit konsekutiver Obliteration des perikolischen Fettgewebes sowie multiplen Divertikeln. Kein Anhalt für freie intraabdominelle Luft oder Abszedierung. Beurteilung: Akute, unkomplizierte Sigmadivertikulitis (Stadium Ia nach CDD-Klassifikation). Bekannte, derzeit asymptomatische Cholezystolithiasis. Benignes Leberhämangiom. Diskrete Splenomegalie.

Klinische Angaben: V.a. Raumforderung im rechten Atrium, klinische Zeichen des Vena-cava-superior-Syndroms. Makroskopie: Ein 5,2 x 4,1 x 3,5 cm messendes, unregelmäßig konfiguriertes Gewebestück von brüchiger, hämorrhagisch-livider Konsistenz. Die Schnittflächen zeigen zentrale Nekroseareale und hämorrhagische Infiltrationen. Histologie: In der HE-Färbung zeigt sich eine hochgradig zellreiche, spindelzellige Proliferation mit ausgeprägter nukleärer Pleomorphie und hyperchromatischen Kernen. Es finden sich irreguläre, vaskuläre Spalträume, ausgekleidet von atypischen Endothelzellen mit prominenten Nukleolen. Mitoserate: 24/10 HPF. Immunhistochemisch zeigt sich eine diffuse Positivität für CD31 und ERG bei fehlender Expression von Desmin und S100. Beurteilung: Malignes Angiosarkom des rechten Herzvorhofs. Malignitätsgrad G3 (High-grade). Infiltration der Myokardwandung bis in die subepikardialen Fettschichten. TNM-Klassifikation (AJCC 8th Ed.): pT1b, pNx, L0, V1, Pn0. Resektionsstatus: Mikroskopischer Residualtumor an der atrialen Absetzungsfläche (R1-Situation). Die Befunde korrelieren mit einer hohen Proliferationsfraktion (Ki-67 ca. 60%).

Diagnosen: Akute Exazerbation einer COPD GOLD IV, Gruppe E (ICD-10 J44.1). Chronisch-respiratorische Globalinsuffizienz mit konsekutiver pulmonaler Hypertonie. Z. n. Bronchoskopie bei V. a. superinfizierte Bronchitis. Klinischer Verlauf: Die stationäre Aufnahme erfolgte bei ausgeprägter Dyspnoe (NYHA IV) und produktivem Husten. Laborchemisch zeigte sich ein CRP von 85 mg/l bei Leukozytose. Die BGA unter Raumluft ergab eine Hyperkapnie (pCO2 58 mmHg) sowie eine Hypoxämie (pO2 52 mmHg). In der Spirometrie dokumentierten wir eine hochgradige Obstruktion mit einer FEV1 von 28 % vom Soll. Bronchoskopisch entleerte sich mucopurulentes Sekret aus dem Segment B6 beidseits; die Zytologie war negativ auf Malignität. Unter kalkulierter Antibiose mit Levofloxacin sowie systemischer Glukokortikoidgabe (Prednisolon 40 mg p.o.) kam es zur klinischen Regredienz der Entzündungsparameter. Die NIV-Therapie wurde zur nächtlichen Entlastung optimiert. Procedere: Fortführung der Triple-Inhalationstherapie. Prednisolon-Ausschleichplan: 20 mg für 3 Tage, dann 10 mg für 3 Tage, dann Ende. Wiedervorstellung zur Verlaufskontrolle in der pneumologischen Ambulanz in 4 Wochen zur erneuten BGA- und Bodyplethysmographie-Kontrolle.

Laborchemischer Befund und klinische Korrelation bei V.a. Neuroborreliose. Die Liquoranalytik zeigt eine lymphozytäre Pleozytose (72 Zellen/µl) bei mäßiggradiger Blut-Liquor-Schrankenstörung (Albumin-Quotient 9,8 x 10^-3). Proteinorrhachie (Gesamtprotein 680 mg/l) nachweisbar. In der isoelektrischen Fokussierung zeigen sich oligoklonale Banden (Typ 2), entsprechend einer rein intrathekalen IgG-Synthese. Die spezifische Serologie erbrachte einen positiven Borrelia burgdorferi-Antikörper-Index (AI 4,2), passend zur klinischen Symptomatik der Radikulitis (Bannwarth-Syndrom). Serologisch im Serum zudem erhöhtes IgG bei negativem IgM, vereinbar mit einer länger bestehenden Infektion. Differenzialdiagnostisch wurde eine erregerbedingte Meningoradikulitis gesichert. Empfehlung: Stationäre Einleitung einer kalkulierten Antibiose mit Ceftriaxon 2g i.v. qd über 14 Tage. Eine klinische Reevaluation sowie eine Verlaufskontrolle der Liquor-Zellzahl nach Abschluss der Antibiose werden empfohlen.

Befundbericht: Abdomensonographie und Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD). Indikation: V.a. Dekompensation bei bekannter äthyltoxischer Leberzirrhose. Sonographie Abdomen: Leber orthotop, kräftig verschmälert (LD rechts 10,5 cm), Oberfläche deutlich nodulär/höckerig. Parenchym echogen verdichtet, inhomogen. V. portae mit Kalibersprung auf 15 mm, Flussgeschwindigkeit reduziert (Vmax 11 cm/s, hepatofugal tendierend). Nachweis von freier intraabdominaler Flüssigkeit (Aszites) perihepatisch und im Morison-Pouch, Schichtdicke max. 4,5 cm. Milz mit Splenomegalie (16 x 8 cm). ÖGD: Ösophagus mit submukösen Varizen Grad II-III im distalen Drittel, hämorrhagische 'Red Color Signs' positiv. Magenfundus unauffällig, Antrum mit diffuser Gastropathie. Beurteilung: Morphologische Zeichen einer fortgeschrittenen Leberzirrhose (Child-Pugh B) mit manifester portaler Hypertension. Behandlungsbedürftige Ösophagusvarizen mit hohem Rupturrisiko sowie moderater Aszites. Empfehlung: Einleitung einer medikamentösen Prophylaxe mittels Propranolol. Endoskopische Gummibandligatur zeitnah zur Primärprophylaxe indiziert. Elektrolytkontrolle und Diuretika-Schema bei Aszites.

OP-Bericht Zusammenfassung: Laparoskopisch assistierte Hemikolektomie rechts bei V.a. stenosierendes Adenokarzinom des Colon ascendens. Lagerung in modifizierter Steinschnittlage. Etablierung des Pneumoperitoneums via Veres-Nadel. Intraoperativ zeigt sich ein ca. 45 mm messender, die Serosa mutmaßlich penetrierender Tumor (cT3b) kranial des Zökums. Medial-zu-laterale Präparation unter Schonung des rechten Ureters und der Duodenalschlinge. Zentrales Absetzen der V. ileocolica und der A. colica dextra zur Optimierung der Lymphadenektomie-Ausbeute (Stationen 13, 14, 15). Seit-zu-Seit-Ileotransversostomie mittels GIA-Klammernahtgerät. Peritonealverhältnisse makroskopisch unauffällig, kein Anhalt für Peritonealkarzinose oder oberflächliche Leberfiliae (M0). Bergung des Präparats über eine ca. 5 cm lange quere Inzision im rechten Epigastrium. Hautverschluss mittels Intrakutannaht. Postoperativ stabile Kreislaufverhältnisse, Kostaufbau nach ERAS-Protokoll eingeleitet. Pathologische Begutachtung zur definitiven TNM-Klassifikation ausstehend.

MRT der LWS vom 24.05.2024. Klinische Angabe: Chronisches lumbosakrales Schmerzsyndrom, V.a. radikuläre Symptomatik L5 links. Befund: Multisegmentale Osteochondrose und Spondylarthrose, betont in den Segmenten L4/L5 und L5/S1. In L4/L5 zeigt sich eine mediolaterale Bandscheibenprotrusion nach links mit konsekutiver Pelottierung des Duralsacks und beginnender Recessusstenose. Die Neuroforamina sind beidseits geringfügig eingeengt. In L5/S1 Nachweis eines sequestrierten Prolapses (ca. 8mm kraniokaudal), der die abgangsnahe Nervenwurzel S1 links tangiert und nach dorsal verlagert. Zeichen einer erosiven Osteochondrose Typ Modic II. Keine signifikante Spinalkanalstenose im oberen Lendenabschnitt. Conus medullaris unauffällig auf Höhe LWK 1. Beurteilung: Massenwirksamer Bandscheibenvorfall L5/S1 links mit Irritation der S1-Wurzel. Mediolaterale Protrusion L4/L5 links ohne manifeste Wurzelkompression. Fortgeschrittene degenerative Veränderungen der unteren Lendenwirbelsäule.

Histopathologischer Befund Nr. 2024-ZX99 Einsendung: Drei Gewebezylinder aus dem Bereich des Gyrus frontalis superior links (stereotaktische Biopsie). Klinische Angaben: V.a. organische affektive Störung bei progredienter depressiver Symptomatik, Antriebsverlust und kognitiver Instabilität. Makroskopie: Fragmente von insgesamt 1,2 cm Länge, weißlich-grau, teils hämorrhagisch-nekrotisch durchsetzt. Mikroskopie: Die histologische Aufarbeitung zeigt ein hochgradig zellreiches Infiltrat aus pleomorphen, astrozytär differenzierten Tumorzellen. Die Zellkerne zeigen eine ausgeprägte Atypie mit Hyperchromasie und prominenten Nukleolen. Es finden sich zahlreiche Mitosen sowie ausgedehnte, flächenhafte Nekroseareale mit randständigen Pseudopalisaden. Auffällig sind zudem ausgeprägte mikrovaskuläre Proliferationen (glomeruloide Gefäße). Immunhistochemie: Kräftige cytoplasmatische Positivität für GFAP. Der Proliferationsmarker Ki-67 (MIB-1) liegt in den Hotspots bei ca. 40%. IDH-1 (R132H) immunhistochemisch negativ, ATRX-Expression erhalten. Die MGMT-Promotormethylierungsanalyse steht noch aus. Diagnose: Glioblastom, IDH-Wildtyp, ZNS WHO Grad 4. Klassifikation: pT3, G4, pR1 (UICC analog). Beurteilung: Der Befund korreliert ätiologisch mit der klinisch führenden depressiven Pseudodemenz. Aufgrund der R1-Situation ist das Tumorresiduum signifikant. Eine zeitnahe Evaluierung der adjuvanten Radio-Chemotherapie (Stupp-Schema) durch die Neuro-Onkologie ist obligat.

Diagnosen: Status post laparoskopischer Salpingektomie rechts bei Tubargravidität (ICD-10: O00.1). Verdacht auf Endometriose Grad I (rASRM). Klinischer Verlauf: Stationäre Aufnahme der Patientin bei akutem Abdomen und positivem β-hCG (2450 mIU/ml). Sonographisch zeigte sich ein leeres Cavum uteri bei inhomogener Adnex-Raumforderung rechts (ca. 22mm) sowie echofreier Flüssigkeit im Douglas-Raum (ca. 50ml). Intraoperativ Bestätigung einer rupturierten Eileiterschwangerschaft rechts. Es erfolgte die laparoskopische Salpingektomie in Intubationsnarkose. Der postoperative Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Die Entlassung erfolgt bei stabilen Vitalparametern und einem stabilen Hämoglobinwert von 11,8 g/dl. Therapie und Procedere: Körperliche Schonung für 14 Tage, Kohabitationskarenz für 2 Wochen. Analgetische Bedarfsmedikation mit Ibuprofen 400 mg p.o. (max. 1-1-1). Fadenexzision am 10. postoperativen Tag beim niedergelassenen Gynäkologen. Eine engmaschige β-hCG-Verlaufskontrolle bis zum Erreichen der Nachweisgrenze ist obligat. Termin zur Befundbesprechung der Histologie in unserer gynäkologischen Ambulanz am 24.05.2024.

Befundbericht Innere Medizin: Der 68-jährige Patient präsentierte sich mit einer progredienten Belastungsdyspnoe (NYHA II-III) sowie peripheren Ödemen. Laborchemisch imponiert ein signifikant erhöhtes NT-proBNP von 1.850 pg/ml (Ref: <125 pg/ml), was bei klinischer Symptomatik den dringenden Verdacht auf eine dekompensierte chronische Herzinsuffizienz untermauert. Zudem zeigt sich eine mikrozytäre, hypochrome Anämie (Hb 10,4 g/dl, MCV 74 fl, MCH 24 pg), differenzialdiagnostisch V.a. eine Eisenmangelanämie bei V.a. chronischen Blutverlust oder Malabsorption. Die Schilddrüsenparameter weisen eine latente Hypothyreose auf (TSH 6,2 mU/l bei normwertigem fT3 und fT4). Elektrolytär zeigt sich eine leichte Hypokaliämie (3,2 mmol/l), vermutlich bei vorbestehender Medikation. Procedere: Umgehende Durchführung einer transthorakalen Echokardiographie zur Beurteilung der LVEF und Klappenmorphologie. Additive Labordiagnostik (Ferritin, Transferrinsättigung) sowie zeitnahe Ösophagogastroduodenoskopie zum Ausschluss einer gastrointestinalen Blutungsquelle indiziert. Substitution von Kalium sowie Einleitung einer leitliniengerechten Herzinsuffizienz-Therapie (ACE-Hemmer, Betablocker, Diuretika bei Ödemen).

Transthorakale Echokardiographie (TTE): Linker Ventrikel (LV) nicht dilatiert (LVEDD 48mm), jedoch ausgeprägte konzentrische Myokardhypertrophie (IVS 14mm, HW 13mm). LVEF mit 55% (biplan n. Simpson) im unteren Normbereich, keine regionalen Wandbewegungsstörungen (RWBS). Linker Vorhof (LA) mit einem LAVi von 39ml/m² moderat dilatiert. Nachweis einer diastolischen Dysfunktion Grad II (E/A pseudonormalisiert, E/e' 15) bei gestörter Relaxations- und Compliance-Fähigkeit. Mitralklappe: Minimale Insuffizienz (MI I°), keine relevante Stenose. Aortenklappe: Trikuspid angelegt, degenerative Sklerosierung ohne hämodynamisch wirksamen Gradienten. Rechtsventrikuläre Funktion erhalten (TAPSE 23mm, s' 11cm/s). Vena cava inferior (VCI) normokalibrig und inspiratorisch kollabierbar. Beurteilung: Hypertensive Herzkrankheit mit deutlicher LV-Hypertrophie und konsekutiver diastolischer Herzinsuffizienz (HFpEF). Klinisch korrespondierend mit NYHA II. Empfehlung: Konsequente Blutdruckeinstellung (Ziel <130/80 mmHg), Einleitung einer Therapie mit SGLT2-Inhibitoren zur Prognoseverbesserung und Symptomkontrolle indiziert.

Bericht über die diagnostische Video-Bronchoskopie bei V.a. Raumforderung im rechten Oberlappen. Prämedikation mittels 5mg Midazolam i.v. unter Monitoring. Einführen des Bronchoskops transnasal. Trachealschleimhaut unauffällig, Hauptkarina scharf. Im Segment B3 rechts zeigt sich eine exophytische, leicht vulnerabel-vaskularisierte Raumforderung mit konsekutiver Lumeneinengung um ca. 50%. Es erfolgten 5 Zangenbiopsien zur histopathologischen Sicherung. Zudem Durchführung einer BAL im Mittellappen (Rücklauf 65ml, trüb). Intraoperativ trat eine geringgradige Sickerblutung (Grad I nach Cavaliere) auf, die nach endobronchialer Applikation von Suprarenin-Lösung (1:10.000) zeitnah sistierte. Kein Anhalt für Pneumothorax in der postinterventionellen Durchleuchtung. Beurteilung: Zentrales endobronchiales Tumorwachstum rechts (cT2). Histologie und Zytologie ausstehend. Weiteres Prozedere: Abwarten der Immunhistochemie, bei Malignitätsnachweis Vorstellung im interdisziplinären Tumorboard zur Therapieplanung.

Klinische Angaben: V. a. akute zerebrale Ischämie bei flüchtiger Hemiparese rechts und Dysarthrie. Ausschluss intrakranieller Blutung. Untersuchung: cMRT nativ (T1, T2, FLAIR, DWI/ADC, T2*). Befund: In der DWI-Sequenz zeigt sich keine fokale Diffusionsrestriktion, somit kein Nachweis einer frischen Ischämie. In der FLAIR-Wichtung zeigen sich jedoch periventrikulär und subkortikal konfluierende Signalhyperintensitäten des Marklagers beidseits (Fazekas Stadium II), vereinbar mit einer chronischen mikroangiopathischen Enzephalopathie. Linksseitig im Bereich des Thalamus zeigt sich eine ca. 6 mm große, liquorisointense Läsion mit kompensatorischer Erweiterung des angrenzenden Liquorraumanteils, entsprechend einem älteren lakunären Infarkt. In der T2*-Wichtung kein Nachweis von Siderosezeichen oder akuten intrazerebralen Blutungen. Keine Mittellinienverlagerung, kein Hirnödem. Akzentuierung der kortikalen Sulci und Erweiterung der inneren Liquorräume im Sinne einer altersentsprechenden Hirnatrophie. Die TOF-Angiographie der basalen Hirngefäße zeigt ein regelrechtes Flussprofil ohne Anhalt für hämodynamisch relevante Stenosen oder Aneurysmata. Beurteilung: Kein morphologisches Korrelat für eine frische Ischämie. Chronisch-vaskuläre Marklagerveränderungen und Zustand nach lakunärem Infarkt links.

Klinische Angaben: V.a. stenosierendes Neoplasma im Colon ascendens. Status nach Hemikolektomie rechts mit Lymphadenektomie. Makroskopie: 18 cm langes Kolonsegment mit anhängendem Mesokolon. 5 cm proximal der distalen Resektionsgrenze zeigt sich ein 4,2 cm messender, zentral exulcerierter, ringförmig wachsender Tumor von derber Konsistenz. Mikroskopie: In den Serosalschnitten zeigt sich ein mäßig differenziertes, drüsig formiertes Adenokarzinom des intestinalen Typs. Die Tumorzellen infiltrieren die Tunica muscularis propria und durchbrechen diese unter Infiltration des subserösen Fettgewebes. Diskrete Lymphangiosis carcinomatosa (L1), jedoch keine Hämangiosis carcinomatosa (V0) und keine Perineuralscheideninvasion (Pn0) nachweisbar. Resektionsränder: Die oralen und aboralen Absetzungsränder sowie die zirkumferentielle Resektionsfläche (CRM) sind tumorfrei (R0). In den 22 isolierten Lymphknoten finden sich in zwei Proben (parakolisch) Metastasen des Primärtumors. TNM-Klassifikation (8. Aufl.): pT3, pN1a (2/22), L1, V0, Pn0, G2, R0.

Diagnosen: Metastasierendes Adenokarzinom des Colon ascendens (pT3, pN1b (2/15), M1 (HEP)), Erstdiagnose 04/2023. Aktuell palliatives Therapieregime FOLFOXIRI + Bevacizumab (Zyklen 1-4 bereits appliziert). Klinischer Verlauf: Der Patient stellte sich zur Durchführung des 5. Chemotherapiezyklus vor. Im aktuellen Staging-CT (Thorax/Abdomen vom 12.10.2023) zeigt sich eine partielle Remission (PR) nach RECIST 1.1 mit einer Volumenreduktion der hepatischen Filiae im Segment VII und IVa um ca. 35%. Pulmonal kein Anhalt für Progress. Das CEA ist von initial 45,2 ng/ml auf aktuell 8,4 ng/ml rückläufig. Laborchemisch zeigt sich eine leichte Knochenmarksuppression (Leukopenie Grad I nach CTCAE), ansonsten stabile Retentionsparameter und Elektrolyte. Procedere: Fortführung der Systemtherapie wie geplant. Ggf. G-CSF-Support bei persistierender Neutropenie. Engmaschige klinische Kontrolle der Polyneuropathie unter Oxaliplatin. Medikation: MCP 10mg bei Bedarf (max. 3x tgl.), Dexamethason 4mg (Tag 2-3 p.i.), Pantoprazol 40mg 1-0-0, Oxazepam 10mg zur Nacht bei Insomnie.

Klinischer Befundbericht: Pat. (68J, m.) stellte sich vor mit progredienten Schmerzen in der rechten Leiste bei Z. n. HTEP-Implantation vor 18 Monaten. Aktuell V. a. periprothetische Infektion (PPI). Laborchemisch zeigt sich ein CRP von 42 mg/l (Ref. < 5) sowie eine systemische Leukozytose von 12.4 Gpt/l. Die Punktion des Hüftgelenks (Arthrozentese) erbrachte ein trübes Punktat. Die Synovialanalyse ergab eine Zellzahl von 28.500/µl mit einem Anteil an polymorphkernigen Neutrophilen (PMN) von 82 %. Dies korreliert nach den Kriterien der EBJIS mit einer definitiven Infektion. Radiologisch zeigen sich im konventionellen Röntgen (Beckenübersicht/Lauenstein) dezente Saumbildungen an der Schaftkomponente (Gruen-Zone 1 & 7), vereinbar mit einer septischen Lockerung. Differentialdiagnostisch wurde eine aseptische Lockerung aufgrund der hohen Entzündungsparameter ausgeschlossen. Wir empfehlen die stationäre Aufnahme zur zweizeitigen Revisionsoperation mit Explantation der Prothese, Anlage eines Artikulator-Spacers und resistenzgerechter Antibiose nach Vorliegen der mikrobiologischen Kulturergebnisse (Bebrütungsdauer 14 Tage).

Echokardiographischer Befund bei V. a. Clozapin-induzierte Myokarditis. Indikation: Persistierende Sinustachykardie (HF 115/min), CRP-Anstieg (14 mg/dl) sowie unspezifische Thoraxschmerzen unter Clozapin-Titration. Befund: Linker Ventrikel grenzwertig dilatiert (LVEDD 59 mm), LV-EF quantitativ bei 44 % (Simpson biplan), entsprechend einer leicht- bis mittelgradig eingeschränkten systolischen Pumpfunktion. Hypokinesie der inferolateralen Wandabschnitte. Rechter Ventrikel normwertig konfiguriert, TAPSE 19 mm. Geringgradiger Perikarderguss (dorsal 5 mm) ohne hämodynamische Relevanz, keine Zeichen der Tamponade. Mitralinsuffizienz Grad I (PISA-Methode), Trikuspidalinsuffizienz diskret (Vmax 2,4 m/s). Diastolische Dysfunktion Grad I (E/A < 0,8). Beurteilung: Echokardiographisches Korrelat einer Myokardaffektion, vereinbar mit einer medikamentös-toxischen Myokarditis bei Leponex-Medikation. DD: Virale Genese. Empfehlung: Umgehendes Absetzen von Clozapine nach Rücksprache mit dem psychiatrischen Konsiliarius. Engmaschiges kardiologisches Monitoring, Troponin-Verlaufskontrollen, ggf. Add-on-Diagnostik mittels Kardio-MRT zur Fibrosedetektion.

OP-Bericht: Laparoskopische suprazervikale Hysterektomie (LASH). Indikation: Uterus myomatosus bei therapieresistenter Hypermenorrhoe und ausgeprägter Dysmenorrhoe. Operationsablauf: Anlage eines Kapnoperitoneums via Veress-Nadel (12 mmHg CO2). Einbringen eines 10 mm Optiktrokars infraumbilikal sowie zwei 5 mm Arbeitstrokaren im rechten und linken Unterbauch. Befund: Uterus deutlich vergrößert (entsprechend 12. SSW), zerklüftet durch multiple Myomknoten. Der größte Knoten befindet sich intramural im Fundusbereich mit einem Durchmesser von ca. 52 mm. Adnexe beidseits makroskopisch unauffällig, keine peritonealen Endometrioseherde im Douglas-Raum. Durchführung: Bipolare Koagulation und schrittweise Präparation der Ligamenta rotunda sowie der Adnexaufhängungen unter Erhalt der Ovarien. Absetzen des Uteruskorpus auf Höhe des inneren Muttermundes mittels elektrischer Schlinge (LASH-Loop). Bergung des Präparates mittels In-bag-Morcellation. Sorgfältige elektrochirurgische Blutstillung am Zervixstumpf. Kein Anhalt für postoperative Nachblutungen. Verschluss der Inzisionen durch Intrakutannähte. Intraoperativer Blutverlust ca. 30 ml. Empfehlung: Frühzeitige postoperative Mobilisation, medikamentöse Thromboseprophylaxe, histologisches Ergebnis abwarten.

Befundbericht: CT-Thorax und Abdomen nativ sowie nach i.v. Applikation von 100 ml Xenetix 350. Indikation: Akute Dyspnoe, V.a. LAE bei D-Dimer-Erhöhung (2,8 mg/l) sowie Verlaufskontrolle einer bekannten hepatischen Raumforderung. Befund: In der CTA-Thorax zeigt sich ein wandständiger Thrombus in der rechten A. pulmonalis (Pars distalis) sowie ein partieller Verschluss der Segmentarterien des rechten Unterlappens (Segment 9 und 10). Keine morphologischen Zeichen einer Rechtsherzbelastung (RV/LV-Ratio < 1,0). Diskreter Pleuraerguss rechtsseitig, keine pneumonischen Infiltrate. Das Abdomen zeigt eine inhomogene Lebermorphologie bei bekannter Äthyl-Zirrhose (Child-Pugh B). In Segment IVb zeigt sich eine 2,4 x 1,9 cm große Läsion mit kräftiger arterieller Hypervaskularisation und konsekutivem Wash-out in der portalvenösen Phase, passend zu den LI-RADS 5 Kriterien. Splenomegalie (Milzindex 540). Beurteilung: 1. Subtotale Lungenarterienembolie rechts (Unterlappen). 2. Verdacht auf ein HCC in Segment IVb bei Leberzirrhose. Empfehlung: Einleitung einer Antikoagulation sowie Vorstellung im interdisziplinären Tumorboard.

Klinische Angaben: V.a. Raumforderung im linken Atrium (LA) bei rezidivierenden Embolien. Status post Exzision. Makroskopie: Ein 4,2 x 3,8 x 2,5 cm messendes, teils gelatinöses, teils derbes Gewebestück mit hämorrhagischen Infiltraten. Mikroskopie: Histologisch zeigt sich eine hochzellige, mesenchymale Neoplasie mit ausgeprägter zellulärer Pleomorphie. Die Spindelzellpopulation weist hyperchromatische Kerne und eine hohe Mitosefrequenz (24/10 HPF) auf. Herdförmig finden sich Koagulationsnekrosen. Immunhistochemisch zeigt sich eine kräftige nukleäre Expression von MDM2 und CDK4; Desmin, S100 und SMA sind negativ. Diagnose: Intimales Sarkom des Herzens (linker Vorhof). Differenzialdiagnostisch konnte ein Vorhofmyxom ausgeschlossen werden. Grading: G3 (High-Grade). TNM-Klassifikation (analog für Weichteilsarkome): pT1, pNx, pMx. Resektionsstatus: R1 (mikroskopischer Residualtumor am posterioren Resektionsrand). Beurteilung: Aufgrund der Malignität und des R1-Status ist eine dringliche Vorstellung im interdisziplinären Tumorboard zur Evaluation einer adjuvanten Radiotherapie sowie einer engmaschigen Rezidivüberwachung mittels TEE indiziert.

Diagnosen: Akute Exazerbation einer vorbekannten COPD (GOLD IV, Gruppe E) bei V.a. bronchopulmonale Infektion. Respiratorische Partialinsuffizienz. Nikotinabusus (50 py). Klinischer Verlauf: Die stationäre Aufnahme der Patientin erfolgte bei progredienter Belastungsdyspnoe (NYHA III) sowie produktivem Husten mit purulentem Sputum. Laborchemisch zeigte sich ein signifikant erhöhtes CRP (92 mg/l) sowie eine Leukozytose (14.2 Gpt/l). In der initialen BGA unter Raumluft dokumentierten wir eine ausgeprägte Hypoxämie (paO2 54 mmHg) bei beginnender Hyperkapnie (paCO2 49 mmHg, pH 7,37). Die Lungenfunktion mittels Bodyplethysmographie ergab eine hochgradige Obstruktion (FEV1 28% d.S.) sowie eine deutliche Lungenüberblähung (RV/TLC 62%). Therapie: Wir initiierten eine kalkulierte Antibiose mit Ceftriaxon i.v. über 5 Tage sowie eine systemische Glukokortikoidtherapie (Prednisolon 40mg p.o.). Unter intensivierter inhalativer Kombinationsbehandlung mit LAMA/LABA/ICS (Trimbow) sowie bedarfsweiser Applikation von SABA (Salbutamol) zeigte sich eine klinische Rekonvaleszenz. Procedere: Fortführung der inhalativen Triple-Therapie. Ambulante Verlaufskontrolle beim niedergelassenen Pneumologen in 4 Wochen zur Re-Evaluation der LTOT-Indikation bei stabiler Stoffwechsellage. Nikotinkarenz dringend indiziert. Medikation: Trimbow 87/5/9 2-0-2, Prednisolon 40mg (Reduktion nach Schema), Pantoprazol 40mg 1-0-0.

Laborchemischer Befund der Liquoranalytik bei V. a. chronisch-inflammatorische ZNS-Erkrankung. Es zeigt sich eine diskrete lymphozytäre Pleozytose (18/µl) bei regelrechter Albumin-Ratio (QAlb 4,2 x 10⁻³), somit kein Anhalt für eine Blut-Liquor-Schrankenstörung. Die isoelektrische Fokussierung ergab liquor-spezifische Oligoklonale Banden (Typ 2) sowie einen pathologisch erhöhten IgG-Index von 0,88, was eine persistierende intrathekale IgG-Synthese belegt. Die MRZ-Reaktion fiel positiv für Masern- und Röteln-Antikörper aus. Klinisch korrespondieren diese Befunde mit den vorbeschriebenen periventrikulären und infratentoriellen Marklagerläsionen im cMRT, welche teilweise eine Gadolinium-Anreicherung aufweisen. Unter Berücksichtigung der McDonald-Kriterien (2017) ist die Diagnose einer schubförmig-remittierenden Multiplen Sklerose (RRMS) gesichert. Wir empfehlen die zeitnahe Initiierung einer hochdosierten i.v. Steroid-Pulstherapie (Methylprednisolon 1g/d über 5 Tage) unter Protonenpumpeninhibitor-Schutz sowie die zeitnahe Anbindung an ein MS-Zentrum zur Evaluation einer verlaufsmodifizierenden Immuntherapie (DMT).

Befundbericht Abdomensonographie und Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD). Indikation: Verdacht auf portale Hypertension bei bekannter Äthyltoxikose. Sonographischer Befund: Die Leber stellt sich mit einer inhomogenen, grobknotigen Oberflächenkontur und verstärkter Echogenität dar, passend zu einer Leberzirrhose (Child-Pugh-Stadium B). Organvolumen konsekutiv reduziert. Die Vena portae zeigt sich mit 16 mm deutlich dilatiert, die Flussgeschwindigkeit ist mit 11 cm/s im Sinne einer portalen Stauung herabgesetzt. Milz mit ausgeprägter Splenomegalie (17,5 x 8 cm). Nachweis von geringem perihepatischem und perisplenischem Aszites. Endoskopischer Befund: In der distalen Speiseröhre finden sich zwei Stränge von Ösophagusvarizen Grad II nach Paquet, aktuell ohne Anhalt für 'red signs' oder akute Blutungsstigmata. Im Magen zeigt sich eine leichte hypertensive Gastropathie. Beurteilung: Dekompensierte Leberzirrhose mit Zeichen des Pfortaderhochdrucks und klinisch relevanten Varizen. Therapieempfehlung: Primärprophylaxe einer Varizenblutung mittels nicht-selektivem Betablocker (Propranolol). Engmaschige Laborkontrolle zur Berechnung des MELD-Scores (Model for End-Stage Liver Disease).

Diagnose: Stenosierendes Sigma-Karzinom (V.a. pT3, cN+ (lymphogen), M0). Procedere: Laparoskopische Sigmaresektion mit radikaler Lymphadenektomie nach Onko-Standard. Nach Etablierung eines Kapno-Pneumoperitoneums (12 mmHg CO2) und Einbringen der Trokare zeigte sich ein ca. 45 mm messender, zirrhotisch-infiltrierender Prozess im Colon sigmoideum, die Serosa makroskopisch tangierend. Die Mobilisation der linken Flexur erfolgte unter Schonung des Ureters. Zentrale Ligatur der A. mesenterica inferior (AMI) am Abgang aus der Aorta zur Mitnahme des Lymphabflussgebietes. Resektion des betroffenen Darmabschnitts mit einem Sicherheitsabstand von jeweils 10 cm proximal und distal mittels Endo-GIA. Die Wiederherstellung der Kontinuität erfolgte über eine transanale zirkuläre Stapleranastomose (29 mm). Die Dichtigkeitsprüfung (Air-Test) war regelrecht. Intraoperativ kein Anhalt für Peritonealkarzinose oder hepatische Filiae. Blutverlust minimal (ca. 80 ml). Postoperativer Verlauf bisher ohne laborchemische Zeichen für Insuffizienz.

Befundbericht MRT Lendenwirbelsäule (LWS) vom 24.05.2024. Klinische Angaben: V.a. NPP L5/S1 bei chronisch rezidivierender Lumboischialgie rechts, neurologisches Defizit S1? Befund: Regelrechte Lordosierung der LWS. Multisegmentale Osteochondrose und Spondylose, am ausgeprägtesten im Segment L4/L5 und L5/S1. In L4/L5 zeigt sich eine breitbasige Diskusprotrusion ohne signifikante Stenose des Spinalkanals. Im Segment L5/S1 findet sich ein mediolateraler, nach caudal sequestrierter Diskusprolaps rechts (ca. 9x13 mm), konsekutiv deutliche Pelottierung des Duralschlauches sowie hochgradige Kompression der abgangsnahen intraforaminalen Nervenwurzel S1 rechts. Die Neuroforamina sind beidseits eingeengt, v.a. rechtsbetont bei hypertropher Facettengelenksarthrose. Modic-Typ-II-Veränderungen der Deck- und Grundplatten L5/S1. Conus medullaris unauffällig auf Höhe LWK 1. Keine spinale Raumforderung. Beurteilung: Akuter sequestrierter NPP L5/S1 rechts mit konsekutiver Bedrängung der S1-Wurzel. Fortgeschrittene degenerative Veränderungen der unteren LWS-Segmente mit begleitender Facettenarthrose.

Klinische Angaben: 58-jähriger Patient mit progredienter Wesensänderung, therapierefraktärer depressiver Symptomatik und mnestischen Defiziten. V.a. organisch affektive Störung bei Raumforderung frontal links. Makroskopie: Einreichung von drei graurötlichen Gewebesegmenten mit einer Gesamtausdehnung von 2,8 cm. Mikroskopie: Histologisch zeigt sich ein hochgradig zelluläres, pleomorphes astrozytäres Tumorgewebe. Die Tumorzellen weisen ausgeprägte Kernatypien sowie zahlreiche Mitosen auf. Charakteristisch zeigen sich ausgedehnte, teils konfluierende Nekroseareale mit randständigen Pseudopalisadenbildungen sowie glomeruloid konfigurierte mikrovaskuläre Proliferationen. In der Immunhistochemie findet sich eine kräftige zytoplasmatische GFAP-Reaktivität. Der Proliferationsmarker MIB-1 (Ki-67) zeigt einen fokal gesteigerten Index von ca. 45 %. Molekularpathologisch kein Nachweis einer IDH1- oder IDH2-Mutation (Wildtyp-Status). Diagnose: Glioblastoma multiforme, IDH-Wildtyp (WHO-Grad 4). TNM-Klassifikation (UICC): pT2b, pNx, pMx, L0, V0. Resektionsstatus: Mikroskopische Tumorresiduen am medialen Absetzungsrand (R1-Situation). Beurteilung: Der Befund korreliert klinisch mit dem vorbeschriebenen organischen Psychosyndrom (F06.32). Interdisziplinäre Konsultation im Neuroonkologischen Tumorboard zur Planung einer adjuvanten Radiochemotherapie nach Stupp-Protokoll obligat.

Diagnosen: Endometriosis externa genitalis rAFS Grad II, Z. n. laparoskopischer Salpingektomie rechts bei rupturierter Tubargravidität (EUG). Chronisches Pelvipathie-Syndrom bei peritonealer Endometriose im Douglas-Raum. Therapie und Verlauf: Stationäre Aufnahme bei akutem Abdomen und positivem Serum-β-HCG (2.150 mIU/ml). Sonographisch kein intrauteriner Fruchtsack darstellbar, jedoch inhomogene, echoarme Raumforderung adnexal rechts (3,2 x 2,1 cm) sowie freie Flüssigkeit im Cavum Douglasi (ca. 150 ml). Intraoperativ Bestätigung einer rupturierten Eileiterschwangerschaft rechts mit konsekutiver Hämoperitoneum. Es erfolgte die laparoskopische Adnexektomie rechts sowie die Exzision und Koagulation multipler Endometrioseherde (Blasenperitoneum und Sakrouterinligamente). Adhäsiolyse bei peritubaren Verwachsungen. Procedere: Körperliche Schonung für 14 Tage, sexuelle Karenz sowie Verzicht auf Sport und Vollbäder für 4 Wochen. Fadenexzision durch den niedergelassenen Gynäkologen am 10. postoperativen Tag. Der histologische Befundbericht zur definitiven Sicherung der EUG steht noch aus. Fortführung der Analgesie mit Ibuprofen 400 mg p.o. bei Bedarf (max. 1-1-1). Empfehlung zur Einleitung einer hormonellen Rezidivprophylaxe mittels Gestagen-Monotherapie nach Vorliegen der Histologie zur Progressionshemmung der Endometriose.

Laborchemische Verlaufskontrolle bei V.a. kardiorenales Syndrom. Aktuell zeigt sich eine signifikante Elevation der Retentionsparameter (Kreatinin 1,85 mg/dl, eGFR 36 ml/min/1,73m²), korrespondierend zu einer CKD Stadium G3b. Elektrolytär imponiert eine klinisch relevante Hyperkaliämie (K+ 5,7 mmol/l), bei gleichzeitigem Anstieg des NT-proBNP auf 1.580 pg/ml. Dies ist wegweisend für eine beginnende kardiale Dekompensation bei vorbekannter Herzinsuffizienz (NYHA III). Das rote Blutbild verdeutlicht eine normochrome, normozytäre Anämie (Hb 10,5 g/dl, Hk 31%). Prozedere: Zur Vermeidung von malignen Arrhythmien ist eine unverzügliche Dosisreduktion der RAAS-Blockade sowie eine kaliumarme Diät indiziert. Einleitung einer Diuretika-Augmentation zur pulmonalen Volumenentlastung. Zeitnahe transthorakale Echokardiographie zur Re-Evaluation der LVEF und Klappenmorphologie dringend angeraten. Verlaufskontrolle der Elektrolyte und Retentionsparameter in 48h.

Transthorakale Echokardiographie (TTE) bei V.a. hypertensive Kardiopathie und persistierender Belastungsdyspnoe (NYHA II-III). Befund: Harmonisch kontrahierter, jedoch deutlich konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel (IVSd 15mm, PWd 14mm). Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) ist mit 42% (biplan nach Simpson) leicht- bis mittelgradig eingeschränkt. Der globale longitudinale Strain (GLS) ist mit -13% signifikant vermindert. Es zeigt sich eine diastolische Dysfunktion Grad II (pseudonormales Füllungsmuster, E/A 1,3; E/e' gemittelt 15). Der linke Vorhof (LA) ist mit einem Volumenindex von 44 ml/m² konsekutiv dilatiert. Klappenstatus: Mitralklappe mit sklerosierten Segeln, im Farbdoppler zeigt sich eine zentral betonte Mitralinsuffizienz (MI) Schweregrad II° (Vena contracta 5mm). Trikuspidalinsuffizienz I° mit einem geschätzten systolischen pulmonalarteriellen Druck (sPAP) von 38 mmHg zzgl. ZVD. Beurteilung: Hypertensive Kardiopathie mit Übergang in eine Herzinsuffizienz mit leicht reduzierter Pumpfunktion (HFmrEF). Chronische Druckbelastung bei progredientem arteriellen Hypertonus. Mittelgradige MI. Empfehlung: Optimierung der antihypertensiven Medikation (ARNI-Switch erwägen), Einleitung einer Therapie mit SGLT2-Inhibitor. Re-Echokardiographie in 6 Monaten.

Operationsbericht: Flexible Bronchoskopie und transbronchiale Biopsie (TBB) vom 24.05.2024. Indikation: Persistierender, randständiger Rundherd im Segment 3 rechts (ca. 18mm Ø), V.a. bronchogenes Karzinom vs. granulomatöse Entzündung (Sarkoidose Typ II). Durchführung unter Sedierung (Propofol/Midazolam) und Lokalanästhesie. Das Bronchoskop wurde transoral eingeführt. Trachealschleimhaut glatt, Bifurkation scharfkantig. Im rechten Oberlappenbronchus (B3) zeigte sich eine ausgeprägte Hyperämie und submuköse Gefäßneubildung. Durchführung einer Bronchoalveolären Lavage (BAL) im Mittellappen (100ml NaCl, Rücklauf 65ml). Anschließend fluoroskopisch gesteuerte TBB in S3 rechts. Entnahme von 5 Biopsaten. Es trat eine moderate endobronchiale Hämorrhagie auf, welche durch Instillation von Suprarenin-Lösung (1:10.000) und temporäre Blockade sistierte. Postinterventionell kein Anhalt für einen iatrogenen Pneumothorax in der Durchleuchtung. Beurteilung: Makroskopisch suspekter Befund im ROL, histologische und zytologische Sicherung ausstehend. Empfehlung: Stationäre Überwachung für 24h, Röntgen-Thorax-Kontrolle zum Ausschluss von Spätkomplikationen.

Befundbericht: cMRT des Cerebrums vom 24.05.2024. Klinische Angabe: V. a. akute Ischämie im Stromgebiet der ACM links bei motorischer Aphasie und Hemiparese rechts. Untersuchungsprotokoll: Transversale T1-, T2- und FLAIR-Sequenzen. Diffusionswichtung (DWI/ADC). Coronare T2-TIRM. Post-KM-Gabe T1-Gewichtung in drei Ebenen. Befund: Nachweis einer umschriebenen Diffusionsrestriktion (DWI-Hyperintensität bei korrespondierendem ADC-Signalabfall) kortikal und subkortikal im linksseitigen Mediastromgebiet (Operculum frontale und Gyrus precentralis), vereinbar mit einem frischen Ischämieareal (ca. 24 x 18 mm). Kein Nachweis einer hämorrhagischen Transformation in der T2*-Wichtung. Diskrete perifokale Ödembildung ohne nennenswerte Mittellinienverlagerung oder Liquorpassagestörung. Die äußeren Liquorräume sind altersentsprechend weit, die inneren Liquorräume symmetrisch. Vereinzelt punktförmige Marklagerhyperintensitäten beidseits (Fazekas I) im Sinne einer chronischen mikroangiopathischen Leukenzephalopathie. Keine pathologische Schrankenstörung nach Gadolinium-Applikation. Beurteilung: Akuter linkshemisphärischer Territorialinfarkt (Mediastromgebiet). Chronische vaskuläre Enzephalopathie. Kein Anhalt für Raumforderung oder Entzündung.

Klinische Angaben: V.a. stenosierendes Sigma-Karzinom bei Vorkolonoskopie. Makroskopie: 18 cm langes Sigmaresektat mit zentralem, 4,2 cm messendem, schüsselförmig exulzeriertem Tumor. Histologie: Infiltrativ wachsendes, mäßig differenziertes tubuloglanduläres Adenokarzinom des Colon sigmoideum (G2). Die Infiltrationstiefe erreicht das subseröse Fettgewebe (pT3). In der vorliegenden Lymphknotendissektion zeigt sich in einem von insgesamt 16 isolierten Lymphknoten eine Metastasierung (pN1a). Nachweis einer Lymphangiosis carcinomatosa (L1). Kein Anhalt für Hämangiose (V0) oder Perineuralscheideninvasion (Pn0). Die proximalen, distalen und zirkumferentiellen Resektionsränder sind tumorfrei (R0). Beurteilung: Vollständig im Gesunden reseziertes Adenokarzinom des Sigma-Kolons. TNM-Klassifikation (8. Aufl.): pT3, pN1a (1/16), L1, V0, Pn0, G2, R0.