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Klinischer Text

Klinikum am Stadtwald Klinik für Neurologie Chefarzt: Dr. med. Christian Weber Entlassungsbericht Patient: Hans-Joachim Müller Geburtsdatum: 12.05.1951 Anschrift: Birkenweg 14, 80331 München Station: N2 Aufnahmedatum: 10.10.2023 Entlassdatum: 17.10.2023 Sehr geehrte Frau Kollegin, sehr geehrter Herr Kollege, wir berichten über den oben genannten Patienten, der sich vom 10.10.2023 bis zum 17.10.2023 in unserer stationären Behandlung befand. Diagnosen: 1. Akuter ischämischer Hirninfarkt im Stromgebiet der Arteria cerebri media (ACM) links (M2-Segment), Ätiologie: V.a. mikroangiopathisch bei arterieller Hypertonie, DD: kardiogen bei paroxysmalem Vorhofflimmern (ICD-10: I63.3) - NIHSS bei Aufnahme: 4 Punkte (Aphasie, leichte Fazialisparese rechts) - NIHSS bei Entlassung: 1 Punkt (diskrete Wortfindungsstörungen) 2. Arterielle Hypertonie (ICD-10: I10.90) 3. Hyperlipidämie (ICD-10: E78.5) 4. Nosokomialer Harnwegsinfekt unter stationärem Aufenthalt, Erstnachweis 12.10.2023 (ICD-10: N39.0) 5. V.a. benigne Prostatahyperplasie bei erhöhtem PSA-Wert (ICD-10: R97.2) Anamnese: Die stationäre Aufnahme erfolgte über die Notaufnahme als Stroke-Call. Herr Müller berichtete über eine plötzlich aufgetretene Schwäche der rechten Hand sowie Schwierigkeiten bei der Wortfindung am Vormittag des Aufnahmetages gegen 09:30 Uhr. Vorerkrankungen umfassen einen langjährigen, medikamentös behandelten Bluthochdruck sowie eine Hypercholesterinämie. Eine Nikotinanamnese besteht mit ca. 20 Packyears (Ex-Raucher seit 5 Jahren). Es gab keine Hinweise auf vorangegangene transitorische ischämische Attacken (TIA). Aufnahmebefund: 72-jähriger Patient in gutem Allgemeinzustand. Blutdruck 165/95 mmHg, Herzfrequenz 82/min, rhythmisch. Neurologisch zeigte sich eine leichtgradige motorische Aphasie mit Wortfindungsstörungen und eine diskrete Fazialisparese rechts. Kraftgrad der oberen Extremität rechts 4/5 (nach Janda), keine Sensibilitätsstörungen. NIHSS bei Aufnahme: 4 Punkte. GCS 15. Die restliche neurologische Untersuchung war unauffällig. Diagnostik: CCT (10.10.2023): Ausschluss einer intrakraniellen Blutung. Kein sicheres Demarkationszeichen eines frühen Infarkts. cMRT (11.10.2023): Nachweis einer diffusionsgestörten Läsion im linksseitigen ACM-Stromgebiet (M2-Ast), vereinbar mit einem akuten Ischämieareal. Keine Raumforderungszeichen. Duplexsonographie der hirnversorgenden Gefäße: Intima-Media-Verdickung beidseits, keine hämodynamisch relevanten Stenosen der A. carotis interna oder externa. V2-Segmente beidseits regelrecht perfundiert. Echokardiographie: LVEF 55%, konzentrische Linkshypertrophie, kein Nachweis von Thromben im Vorhofohr, keine höhergradigen Vitien. Labor: LDL-Cholesterin 148 mg/dl (Zielwert < 55 mg/dl nach ESC-Guidelines), HbA1c 5,8%, Kreatinin 1,1 mg/dl, CRP initial 0,5 mg/l, ansteigend auf 45 mg/l am 12.10.2023. PSA-Wert: 6,8 ng/ml (Norm < 4,0). Langzeit-EKG (72h): Die Auswertung erfolgt poststationär (Befund steht noch aus). Therapie und Verlauf: Initial erfolgte bei klinisch moderatem Defizit und fehlendem Verschluss der großen hirnversorgenden Gefäße ein konservatives Management auf unserer Stroke Unit. Wir begannen eine Sekundärprophylaxe mit ASS 100 mg 1-0-0. Im Verlauf klagte der Patient am 12.10.2023 über deutliche Epigastralgien und Sodbrennen. Aufgrund einer vorbekannten Gastritis und der klinischen Unverträglichkeit stellten wir die Thrombozytenaggregationshemmung auf Clopidogrel 75 mg 1-0-0 um, worunter eine Besserung der Beschwerden eintrat. Eine zusätzliche PPI-Schutztherapie mit Pantoprazol 40 mg wurde etabliert. Am dritten stationären Tag entwickelte der Patient Fieber bis 38,5°C sowie Dysurie. Laborchemisch zeigte sich ein Anstieg des CRP auf 45 mg/l. Im Urinstatus fanden sich Leukozyten und Nitrit positiv. Wir leiteten eine kalkulierte antibiotische Therapie mit Nitrofurantoin 100 mg 1-1-1 für 5 Tage ein. Hierunter kam es zur raschen Entfieberung und Normalisierung der Entzündungswerte (CRP bei Entlassung 8,2 mg/l). Bezüglich der vaskulären Risikofaktoren wurde die antihypertensive Medikation bei wiederholten Werten über 150/90 mmHg angepasst: Ramipril wurde von 5 mg auf 10 mg gesteigert. Zur Lipidsenkung begannen wir eine Therapie mit Atorvastatin 40 mg zur Erreichung des LDL-Zielwerts. Ein Nebenbefund war der erhöhte PSA-Wert von 6,8 ng/ml. Eine digital-rektale Untersuchung durch den Dienstarzt ergab eine leicht vergrößerte, aber prallelastische Prostata ohne tastbare Knoten. Eine weitere urologische Abklärung sollte zeitnah ambulant erfolgen. Neurologisch zeigte sich der Patient bei Entlassung deutlich gebessert. Die Wortfindungsstörungen sind nur noch minimal vorhanden (NIHSS 1). Der Patient ist alltagskompetent und wird in die häusliche Umgebung entlassen. Empfehlungen und Procedere: 1. Medikation: - Clopidogrel 75 mg 1-0-0 (Dauermedikation) - Atorvastatin 40 mg 0-0-1 (Dauermedikation, Ziel-LDL < 55 mg/dl) - Ramipril 10 mg 1-0-0 (Anpassung bei Blutdruckkontrolle) - Amlodipin 5 mg 1-0-0 - Pantoprazol 40 mg 1-0-0 (für vorerst 4 Wochen) - Nitrofurantoin 100 mg 1-1-1 (noch für 2 Tage zur Komplettierung der 5-Tages-Therapie) 2. Kontrollen: - Urologische Vorstellung zur Abklärung des PSA-Wertes (6,8 ng/ml) und Sonographie der Prostata innerhalb der nächsten 2-4 Wochen. - Hausärztliche Laborkontrolle (CRP, Nierenwerte, LDL) in 2 Wochen. - Der Patient wird gebeten, sich bezüglich des Ergebnisses des 72h-Langzeit-EKGs in unserer Klinik am 25.10.2023 telefonisch zu melden. Sollte sich hierüber Vorhofflimmern zeigen, ist eine Umstellung von Clopidogrel auf eine orale Antikoagulation (z.B. Apixaban oder Edoxaban) zwingend erforderlich. - Eine ambulante Verlaufskontrolle in unserer neurologischen Poliklinik mit cMRT-Kontrolle ist in 3 Monaten vorgesehen (Termin am 15.01.2024 um 10:00 Uhr). Bei Rückfragen stehen wir Ihnen gerne zur Verfügung. Mit freundlichen kollegialen Grüßen Dr. med. S. Meyer Assistenzarzt Dr. med. C. Weber Chefarzt