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GastroenterologiemittelKlinischer Text
Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie Akademisches Lehrkrankenhaus St. Marien Entlassungsbericht Patient: Hans-Joachim Müller, geb. 14.05.1956 Anschrift: Birkenweg 12, 50667 Köln Station: 4B Aufnahmedatum: 12.10.2023 Entlassungsdatum: 21.10.2023 Sehr geehrte Frau Kollegin, sehr geehrter Herr Kollege, wir berichten über den o.g. Patienten, der sich vom 12.10.2023 bis zum 21.10.2023 in unserer stationären Behandlung befand. Diagnosen: 1. Akute obere Gastrointestinalblutung (Forrest IIb) bei Ulcus ventriculi (Körpervorderwand) - Endoskopische Blutstillung mittels Clipping (3 Hemoclips) und Adrenalinunterspritzung am 12.10.23 - Rezidivblutung am 14.10.23, erneute Clipapplikation 2. Äthyltoxische Leberzirrhose (Child-Pugh B, Score 8 Pkt.) - Erstmalige Aszitesdekompensation - Sonographisch Splenomegalie und Zeichen der portalen Hypertension 3. Persistierendes Vorhofflimmern (CHA2DS2-VASc: 4) 4. Diabetes mellitus Typ 2 (HbA1c 7,4 %) 5. Hypertensive Herzkrankheit (NYHA II) 6. V.a. paraneoplastisches Geschehen bei erhöhtem CEA (6,4 ng/ml) bei aktuell unauffälliger Bildgebung Anamnese: Die stationäre Aufnahme erfolgte als Notfall bei melaenischen Stühlen seit zwei Tagen und zunehmender körperlicher Schwäche. Der Patient berichtete zudem über ein diffuses Druckgefühl im Oberbauch. An Vorerkrankungen sind eine äthyltoxische Leberzirrhose (letzter Alkoholkonsum laut Patient vor 6 Monaten) sowie ein chronisches Vorhofflimmern bekannt, weswegen er unter einer Dauermedikation mit Apixaban steht. Zudem besteht ein insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ 2. Aufnahmebefund: 67-jähriger Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Hautkolorit blass, Sklerenikterus leicht ausgeprägt. Blutdruck 105/65 mmHg, Herzfrequenz 112/min (arrhythmisch). Abdomen distendiert, diffuser Druckschmerz im Epigastrium, klinisch nachweisbarer Aszites. Ödeme der unteren Extremitäten (beidseits bis Unterschenkelmitte). Digital-rektale Untersuchung: Teerstuhl am Fingerling. Diagnostik: Labor (Aufnahme): Hb 7,2 g/dl, Hämatokrit 0,22, Thrombozyten 92.000/µl, INR 1,45, Kreatinin 1,2 mg/dl, Bilirubin ges. 2,8 mg/dl, Albumin 28 g/l, CEA 6,4 ng/ml (Norm < 5,0). Gastroskopie (12.10.23): Im Antrum/Korpusübergang Vorderwand ca. 1,5 cm großes Ulcus mit aufgelagertem Koagel (Forrest IIb). Nach Abspülen Sickerblutung. Unterspritzung mit 10ml Suprarenin-Lösung (1:10.000) und Applikation von 3 Hemoclips. Erfolgreiche primäre Hämostase. Koloskopie (16.10.23): Unauffällige Schleimhautverhältnisse bis in das terminale Ileum. Kein Anhalt für Malignität oder Divertikulitis. Sonographie Abdomen: Leberzirrhose mit unregelmäßiger Oberfläche, Splenomegalie (16 cm), ausgeprägter Aszites (v.a. perihepatisch und im Unterbauch). Keine Raumforderungen der Leber (HCC-Screening negativ). CT-Thorax/Abdomen (17.10.23): Bestätigung der Zirrhosezeichen und des Aszites. Kein Nachweis einer malignitätsverdächtigen Raumforderung oder Lymphadenopathie trotz erhöhtem CEA. Therapie und Verlauf: Initial erfolgte bei hämorrhagischem Schock die Volumensubstitution sowie die Transfusion von 2 Erythrozytenkonzentraten (Ziel-Hb > 7 g/dl). Die orale Antikoagulation mit Apixaban wurde pausiert. Wir begannen eine intravenöse Hochdosis-PPI-Therapie (Pantoprazol 80mg Bolus, dann 8mg/h i.v.). Am 14.10.23 kam es zu einem erneuten Hb-Abfall auf 6,8 g/dl und einer erneuten Episode von Melena. In der Notfall-Re-Gastroskopie zeigte sich eine Sickerblutung am Ulcusrand, die durch zwei weitere Clips erfolgreich versorgt werden konnte. Im weiteren Verlauf blieb die klinische Situation stabil. Bezüglich der Zirrhosedekompensation führten wir am 15.10.23 eine diagnostische und therapeutische Aszitespunktion durch (Entlastung von 3,5 Litern, unter Albumin-Substitution 20% 50ml pro Liter Aszites). Die Untersuchung des Punktats ergab keinen Anhalt für eine spontan-bakterielle Peritonitis (Neutrophile < 250/µl). Die Diabetesmedikation (Metformin/Insulin) musste aufgrund der Nahrungskarenz und der schwankenden Resorption angepasst werden. Metformin wurde aufgrund der zeitweisen Nierenfunktionseinschränkung (Kreatinin-Peak 1,6 mg/dl) und des Interventionsrisikos abgesetzt und auf ein intensiviertes Insulinschema umgestellt. Ein Befund, der uns Sorgen bereitet, ist der erhöhte CEA-Wert von 6,4 ng/ml. Trotz CT-Diagnostik und kompletter Endoskopie konnte kein Primärtumor identifiziert werden. Es bleibt unklar, ob dies eine unspezifische Erhöhung im Rahmen der Leberzirrhose darstellt oder ein okkultes Malignom vorliegt. Empfehlungen und Procedere: - Fortführung der PPI-Therapie: Pantoprazol 40 mg 1-0-1 für zunächst 4 Wochen, danach 40 mg 1-0-0. - Wiederaufnahme der Antikoagulation mit Apixaban 5 mg 1-0-1 ab dem 26.10.23 (10 Tage nach der letzten Blutung), sofern keine erneute Melena auftritt. - Diuretische Therapie: Spironolacton 100 mg 1-0-0, bei Bedarf zusätzlich Furosemid (derzeit pausiert bei stabilem Gewicht). - Eine Kontroll-Gastroskopie zur Beurteilung der Ulcusheilung und zum Ausschluss einer Malignität (Biopsien wurden entnommen, Ergebnis bei Entlassung noch ausstehend) sollte in 4 Wochen erfolgen. - CEA-Verlaufskontrolle in 6 Wochen beim Hausarzt. - Engmaschige sonographische Kontrollen der Leber (HCC-Screening alle 6 Monate). Wir entlassen den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand in Ihre weitere ambulante Betreuung. Mit freundlichen kollegialen Grüßen Dr. med. F. Schmidt Oberarzt i.A. M. Weber Assistenzarzt
Ground Truth
Hauptdiagnose
Akute obere Gastrointestinalblutung aus einem Ulcus ventriculi (Forrest IIb) bei dekompensierter äthyltoxischer Leberzirrhose (Child B).
Therapie
Zweimalige endoskopische Blutstillung mittels Clipping und Suprarenin-Unterspritzung nach Rezidivblutung am 14.10.; Einleitung einer PPI-Therapie (Pantoprazol 40mg 1-0-1) und therapeutische Aszitespunktion (3,5l) unter Albumin-Substitution.
Procedere
Gastroskopische Befundkontrolle in 4 Wochen zur Sicherung der Ulcusheilung; Wiederaufnahme von Apixaban 5mg 1-0-1 ab dem 26.10.23; sonographische Verlaufskontrolle des Aszites und HCC-Screening alle 6 Monate.
Offene Fragen
Die Dignität des Magenulcus bleibt bis zum Eintreffen der histologischen Biopsiebefunde ungeklärt; zudem ist die Ursache des erhöhten Tumormarkers CEA (6,4 ng/ml) trotz unauffälliger Bildgebung (CT) unklar und bedarf einer Kontrolle in 6 Wochen.